Manejo del cólico renal

Manejo del cólico renal

17 SEP 12 | Opciones terapéuticas Manejo del cólico renal Información actualizada sobre la presentación, investigación y manejo clínicoquirúrgico de los pacientes con cólico renal.

Dres. Matthew Bultitude, Jonathan Rees
Management of renal colic. BMJ 2012;345:e5499

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=77408&pagina=1

Introducción
La litiasis renal es una enfermedad urinaria cada vez más prevalente, con un riesgo de presentación durante toda la vida de 12% en los hombres y 6% en las mujeres. La edad del primer episodio de litiasis para los hombres es entre los 20 y los 30 años, con un pico entre los 40 y los 60 años y una incidencia de 3 casos/1.000 habitantes/año. Las mujeres presentan un pico a una edad más temprana, alrededor de los 30 años. La relación hombre:mujer es estrecha, como se demostró en un estudio, con una reducción desde 1,7:1 a 1,3:1 en un período de 5 años. La presentación varía en relación con factores geográficos y estacionales, con incidencias más elevadas en los climas más cálidos y durante los meses de verano.
¿Qué son los cálculos urinarios?Los cálculos urinarios están formados por la agregación de cristales con un componente proteico no cristalino (matriz). Estos cristales se agrupan entre sí para formar una piedra y cuando alcanzan cierto tamaño se desplazan por el uréter, provocando con frecuencia dolores cólicos. El 80% de los cálculos contiene calcio, mayormente en forma de oxalato de calcio (60%). El fosfato de calcio integra el 20% de los cálculos, y el ácido úrico el 7%, aunque esta proporción de ácido úrico puede aumentar en los pacientes obesos. Otro 7% representa a los cálculos infectados que contienen fosfato amónico magnésico. Los cálculos vesicales suelen tener diferentes causas, a menudo como resultado de la obstrucción del flujo de la vejiga.
¿Quién forma cálculos urinarios?La incidencia de cálculos es mayor en los climas cálidos por la combinación de deshidratación y exposición al sol (vitamina D). La obesidad también es un factor de riesgo; estudios epidemiológicos importantes han mostrado que tanto el índice de masa corporal como el peso corporal son factores de riesgo independientes de litiasis. El riesgo es 2,5 veces mayor si el paciente tiene antecedentes familiares de litiasis. Este aumento está probablemente relacionado con una predisposición genética pero también puede deberse a la exposición a factores de riesgo similares como la deshidratación y la dieta.
Las anormalidades anatómicas del tracto urinario (por ej., riñón en herradura) entrañan un riesgo mayor de formación de cálculos, como así varias enfermedades clínicas como el hiperparatiroidismo, la acidosis tubular renal, los trastornos mieloproliferativos, todas las afecciones diarreicas crónicas (como la enfermedad de Crohn) y la gota. La ocupación laboral en un ambiente caluroso (por ej., cocineros) también es un riesgo debido a la deshidratación. La formación previa de cálculos es un factor de riesgo, con un 30-40% de posibilidad de formar un segundo cálculo dentro de los 5 años del episodio inicial. Estudios de observación y aleatorizados (comparados con controles) han mostrado la importancia de la ingesta líquida—los pacientes que producen <1 litro de orina por día tienen mayor riesgo de formación de cálculos. Una diuresis diaria de 2 litros reduce sustancialmente el riesgo de episodios litiásicos.
¿Qué es el cólico renal?El cólico renal se describe como el dolor provocado por la obstrucción del uréter, aunque el término más apropiado sería el de cólico ureteral. El dolor está causado por el espasmo del uréter alrededor del cálculo, lo que causa obstrucción y distensión ureteral, el sistema pielocalicial y la cápsula renal. Aunque en la mayoría de los casos se trata de un cálculo, el término “cólico renal” en realidad se refiere al conjunto de síntomas que surgen del riñón y el uréter. Existen otras causas intrínsecas o extrínsecas ocasionales como las linfoadenopatías, aunque las causas extrínsecas tienden a ser más leves y causantes de molestias crónicas. Otras causas intrínsecas comunes son los coágulos de sangre (por hemorragia del tracto urinario superior) o los desprendimientos de las papilas renales (lo que puede ocurrir en la enfermedad de células falciformes, la diabetes o el uso prolongado de analgésicos).
¿Cuáles son los síntomas del cólico renal?La presentación clásica del cólico renal es el comienzo súbito de dolor lumbar (en el ángulo costovertebral, lateral al músculo sacroespinoso y debajo de la 12ª costilla), frecuentemente descrito como similar a los dolores de parto. Dependiendo del sitio de la obstrucción, el dolor se irradia al flanco, la ingle y los testículos o los labios mayores. Este dolor puede ser un modo útil para distinguir el nivel de la obstrucción. Si el cálculo está ubicado en la unión ureterovesical, el paciente puede sufrir estranguria (deseo urgente de orinar con eliminación de poca cantidad de orina, polaquiuria y esfuerzo miccional) debido a la irritación del músculo detrusor, estimulada por el cálculo. Las náuseas y los vómitos son comunes. El dolor es de tipo cólico y por lo tanto aparece por oleadas de diferente intensidad. Los pacientes suelen estar completamente asintomáticos entre los ataques. A menudo están inquietos y no hallan una posición cómoda, a diferencia de los pacientes con dolor peritoneal, que permanecen inmóviles. Puede haber hematuria macroscópica pero en esos casos es importante certificar que el dolor no es secundario a un coágulo resultante de una patología del tracto urinario superior. Si hay infección urinaria concomitante, el paciente podría tener fiebre y sudoración.

¿Como se estudia al paciente con dolor agudo en el flanco? La causa del dolor agudo en el flanco no siempre es un cálculo urinario, ya que existen otras enfermedades que pueden ocasionarlo. El interrogatorio y la semiología son importantes para determinar el manejo posterior del paciente, poniendo particular atención en identificar el sitio y la naturaleza del dolor del cólico renal, como así los síntomas y signos que determinan cuándo es necesaria la internación hospitalaria.
Indicaciones de hospitalización
• Duda diagnóstica (considerar la internación de los pacientes >60 años, porque podría presentar la ruptura de un aneurisma aórtico, que provoca síntomas similares).
• Incapacidad para obtener o mantener un control adecuado del dolor.
• Fiebre elevada (> 37,5°C) en asociación con sospecha de cólico renal.
• Cólico renal en pacientes con riñón único o trasplantado.
• Sospecha de cálculos que provocan obstrucción bilateral.
• Insuficiencia renal aguda inminente.
• Incapacidad para organizar las primeras investigaciones o de evaluación urológica.
En los hombres, la semiología de los testículos descarta la patología escrotal, ya que es raro que la misma se presente solamente con dolor abdominal. La presencia de fiebre es indicación de derivación inmediata. Un aneurisma de la aorta abdominal roto puede parecerse a un cólico renal izquierdo y el paciente estar en alto riesgo, por lo que dicha patología es un diagnóstico diferencial importante en los pacientes >60 años con arteriopatía conocida (en particular si no tienen antecedentes de litiasis) y requieren la inmediata derivación para estudios por imágenes.
¿Cuándo es apropiado atender al paciente en atención primaria o en forma ambulatoria?Los pacientes que sufren por primera vez un cólico renal suelen ser atendidos en el departamento de emergencias debido a la intensidad del dolor y la ansiedad. Sin embargo, los pacientes que tienen un diagnóstico indudable, tienen un alivio adecuado del dolor y no presentan complicaciones pueden ser atendidos por el médico general sin ser derivados al hospital. Este manejo es especialmente válido para las personas que forman cálculos en forma repetida. Si se decide tratar al paciente en atención primaria, es necesario realizar urgentemente estudios por imágenes, ante la posibilidad de la movilización y expulsión espontánea del cálculo. El control de la movilización se puede hacer en colaboración con el radiólogo, como lo indican algunos estudios. Por consenso, los especialistas han aceptado que el lapso máximo de espera para la expulsión del cálculo es 7 días, pasados los cuales, si el cálculo no se ha eliminado, corresponde internar al paciente y hacer la evaluación urológica ambulatoria dentro de los 14 días.
Comúnmente los pacientes con diagnóstico de cólico renal por litiasis realizado mediante una tomografía computarizada (TC son dados de alta y seguidos con un tratamiento conservador. El paciente debe saber que puede sufrir más episodios de cólico causados por la movilización del cálculo. El dolor puede aliviarse con antiinflamatorios no esteroides (AINE); en general estos pacientes no necesitan ser internados, a menos que el dolor sea muy intenso. Es rara la necesidad de repetir imágenes mientras que la siguiente presentación del paciente en el departamento de emergencia por otro cólico requiere la derivación al urólogo.
¿Cuándo se debe internar a un paciente con cólico renal?Los criterios de hospitalización inmediata son la falta de alivio de dolor y la imposibilidad de brindar una analgesia adecuada. Ciertos contextos clínicos son de mayor riesgo para el paciente, en cuyo caso es recomendable su derivación al especialista. En particular, se debe excluir cualquier signo de sepsis urinaria ya que un riñón infectado obstruido es una emergencia porque los pacientes con sepsis grave pueden deteriorarse.
¿Qué estudios se necesitan ante el diagnóstico presuntivo de litiasis renal?
Estudios urinariosLas guías especializadas de la British Association of Urological Surgeons (BAUS) y el College of Emergency Medicine establecen que se en todos los pacientes se deben utilizar tiras reactivas urinarias. Sin embargo, la sensibilidad de la hematuria en los pacientes con cálculos ureterales es aproximadamente 90%, mientras que el 40% de los pacientes con dolor agudo en el flanco y hematuria no tiene litiasis urinaria. Los especialistas aconsejan que el diagnóstico y la decisión de realizar o no estudios por imágenes no deben basarse solo en la presencia o ausencia de hematuria. EL hallazgo de leucocitos y nitritos podría apoyar el diagnóstico de infección urinaria y las guías indican la realización de un urocultivo en una muestra de orina de la mitad del chorro.
Estudios sanguíneosLas guías recomiendan hacer un hemograma completo con fórmula leucocitaria y un estudio de la función renal, el cual es obligatorio para los pacientes con fiebre o con un solo riñón funcionante. En los pacientes con litiasis renal confirmada se harán estudios metabólicos básicos, determinando la calcemia y el nivel de uratos.
ImágenesEn su mayoría, los pacientes evaluados en el departamento de emergencia deben ser sometidos a estudios por imágenes para arribar a un diagnóstico definitivo y planificar su tratamiento. Sin embargo, si el dolor se ha aliviado, no hay sepsis y el paciente tiene un riñón contralateral normal, no es necesario hacer imágenes en forma inmediata sino programada. El momento exacto dependerá de la disponibilidad local pero tiene la ventaja de brindar un diagnóstico definitivo y la posibilidad de planificar el tratamiento. En el único estudio que analizaron los autores, los investigadores realizaron las imágenes dentro de las 3 semanas, aunque otros especialistas aconsejan hacerlas dentro de los 7 días.
Tomografía computarizada sin contrasteLa TC sin contraste (TCSC) es el método por imágenes de elección para los pacientes con dolor agudo en el flanco. Varios estudios han mostrado mejores resultados con esta TC que con el programa intravenoso (UIV); la sensibilidad y la especificidad de la TCSC es 94-100% y 92-100%, respectivamente, vs. 51-87% y, 92-100%, respectivamente para el UIV. Las dosis de radiación para la TCSC pueden ser reducidas a niveles similares a los del UIV usando un protocolo de dosis bajas, manteniendo la precisión diagnóstica. La TCSC brinda otros beneficios en comparación con el UIV, como la rapidez del estudio, la detección de otras patologías y la eliminación de los riesgos de nefrotoxicidad, alergia o reacciones anafilácticas por la sustancia de contraste intravenosa. Las guías de la BAUS, la European Association of Urology y la American Urological Association han recomendado definitivamente el uso de la TCSC. Si el cálculo es visible en la imagen preliminar no es necesario tomar las imágenes del riñón, uréter y vejiga, aunque si el cálculo no es visible, se hace necesario hacerlo con el fin de evaluar su visibilidad y planificar el tipo de imágenes que se harán posteriormente.
Ecografía La ecografía es una alternativa barata como herramienta de detección diagnóstica primaria, en particular en los pacientes delgados. Sirve para identificar los cálculos dentro del sistema pielocalicial (principalmente los >5 mm de diámetro). La ecografía debe hacerse con la vejiga llena para ver los cálculos de la unión ureterovesical. Sin embargo, los cálculos que están en el propio uréter (entre la unión pieloureteral y la ureterovesical) son imposibles de ver. Los signos secundarios como la dilatación (que puede indicar una obstrucción causada por el cálculo) mejoran la sensibilidad del estudio. Es el estudio de elección en el embarazo y la niñez.
Radiografía simple reno-urétero-vesicalLa radiografía simple reno-urétero-vesical puede ser útil; posee una sensibilidad del 44-77% y una especificidad del 80-87%. En manos experimentadas, las tasas de detección de estos dos estudios combinados se aproximan a las de la TC, pero en los casos dudosos se deberá recurrir a la TCSC. Si el acceso a la TC no es fácil o si se desea reducir las dosis de radiación, dicha combinación es muy apropiada.
¿Dónde se localizan comúnmente los cálculos?Anatómicamente, las tres partes más estrechas del uréter son la unión pieloureteral, la parte media en su cruce con los vasos ilíacos y la unión ureterovesical. El sitio más común es la unión ureterovesical; una revisión retrospectiva de 94 pacientes atendidos en el departamento de emergencia por un cuadro de cólico renal comprobó que el 60,6% de los cálculos fue hallado en esa localización. La revisión también comprobó que el 23,4% de los cálculos se hallaba en el uréter proximal, el 10,6% en la unión pieloureteral y solo el 1,1% en el nivel de los vasos ilíacos.
¿Cuál es el tratamiento analgésico y las recomendaciones iniciales? El tratamiento principal es la administración de AINE y opiáceos. Las revisiones sistemáticas han comprobado que los AINE logran mayor analgesia y que los pacientes requieren menos analgesia adicional, comparados con los pacientes los tratados con opiáceos. Por otra parte, los opiáceos (en particular la petidina) se asocian a tasas más elevadas de efectos adversos como los vómitos. De modo que los AINE son los analgésicos de primera línea, a menos que estén contraindicados. Una revisión de Cochrane no pudo determinar cuál de los AINE es mejor. La guía de la BAUS recomienda como tratamiento de primera línea al diclofenac oral o parenteral, aunque la elección dependerá de las políticas locales. Respecto de los opiáceos, la guía recomienda no usar petidina, por los vómitos que provoca.
Para ayudar a expulsar el cálculo se recomienda la ingesta de gran volumen de líquidos mientras que en algunos centros se fuerza la diuresis mediante la infusión de líquidos intravenosos o la administración de diuréticos. Una revisión de Cochrane no halló evidencia convincente en apoyo de estas estrategias. Un estudio aleatorizado del uso de calor local mediante una almohadilla eléctrica aplicada en el flanco y la zona lumbar mostró que es un método analgésico efectivo comparado con los controles sin aplicación de calor local. En un estudio comparativo, la acupuntura, ampliamente usada en muchas partes del mundo, mostró un efecto equivalente al de la analgesia intramuscular. Existe evidencia de poca calidad sobre el uso de fármacos antiespasmódicos en el cólico renal; un estudio aleatorizado no halló beneficios con la hioscina comparada con el placebo. Sin embargo, otro estudio aleatorizado halló cierto beneficio de la papaverina intravenosa en pacientes con dolor persistente luego haber sido tratados con diclofenac.
Si el cálculo es expulsado y puede ser recuperado de la orina, su análisis bioquímico (recomendado sobre todo en el primer episodio) evitará la necesidad de hacer estudios por imágenes, siempre que los síntomas hayan desaparecido. Es conveniente aconsejar al paciente que filtre la orina para recuperar los posibles cálculos.
¿Cuál es la posibilidad de que los cálculos se expulsen espontáneamente y cuánto tardan en hacerlo?La expulsión espontánea del cálculo depende de su tamaño y localización. En un estudio realizado en un solo centro que analizó a los pacientes según la localización del cálculo, las tasas de expulsión fueron 48%, 60%, 75% y 79% para los cálculos proximales, medios, del uréter distal y de la unión ureterovesical, respectivamente. Cuando el análisis se hizo por el tamaño del cálculo, las tasas fueron 76%, 60%, 48% y 25% para los cálculos de 2-4 mm, 5-7 mm, 7-9 mm, y >9 mm de diámetro, respectivamente.
Un metaanálisis de estudios con un total de 328 participantes mostró que la tasa general de expulsión de los cálculos fue 68% para los cálculos no inferiores a los 5 mm de diámetro y 47% para los de 5-10 mm. Un informe más reciente de 656 pacientes seleccionados para realizar el tratamiento conservador mostró una tasa general de expulsión del 86% (sin tratamiento médico expulsivo). De los cálculos que se expulsaron, 55,3%; 73,7% y 88, 5% lo hicieron dentro de los 7, 14 y 28 días, respectivamente. El tiempo medio de expulsión fue 6,8; 12,6; 14,8 y 21,8 días para los cálculos con un tamaño de 2 mm, 2-4 mm, 4-6 mm y 6-8 mm, respectivamente, aunque el 42,5% de los cálculos >6 mm no fueron expulsados durante un período de 2 meses. La intervención fue significativamente más probable para los cálculos proximales >6 mm. En un estudio más pequeño de 75 pacientes, el tiempo medio para la expulsión del cálculo fue similar aunque las tasas de intervención fueron mayores (50% para los cálculos >4 mm). De los cálculos >6 mm de diámetro que se expulsaron, el 95% lo hizo dentro de las 4-6 semanas.
¿Cuál es el papel del tratamiento expulsivo médico?Cada vez hay más evidencia sobre la eficacia de los tratamientos para aumentar las tasas de expulsión de los cálculos mediante la relajación del músculo liso ureteral, ya sea mediante bloqueantes de los receptores α1 o la inhibición de la bomba de los canales de calcio. Varios estudios han usado nifedipina mientras que diversos bloqueantes α tienen efectos equivalentes, lo que indica un efecto de clase. En un metaanálisis, los pacientes bajo terapia expulsiva tuvieron un 65% (relativo) de mayor probabilidad de expulsión del cálculo que los controles (sin tratamiento); el número con necesidad de tratar fue 4. En otro análisis, el beneficio absoluto con un bloqueante α fue 29% más que los controles, y solo 9% con nifedipina.
Los bloqueantes α no solo aumentan las tasas de expulsión sino que también reducen el tiempo de expulsión, los episodios dolorosos, el puntaje en la escala de dolor percibido y el requerimiento de analgésicos. La mayoría de estos estudios se ha ocupado de los cálculos en el uréter distal <10 mm de diámetro. Dado que los cálculos <5 mm probablemente serán expulsados en forma espontánea, el mayor efecto terapéutico ha sido observado en los cálculos de 5-10 mm. Solamente un estudio aleatorizado ha investigado específicamente los cálculos del uréter superior. Los cálculos <5 mm tuvieron una tasa de expulsión más elevada con tamsulosina que los controles sin tratamiento (71,4% vs. 50%), mientras que los cálculos de 5-10 mm mostraron un beneficio en términos de su relocalización en el uréter distal. A partir de esos estudios, no sorprende que las guías aboguen por el tratamiento expulsivo médico. Los pacientes deben estar informados de los efectos adversos de los fármacos y que es una indicación no autorizada. Las mujeres deben usar anticonceptivos para evitar el embarazo durante el tratamiento.
¿Cuánto tiempo se puede dejar un cálculo en forma segura?La evidencia existente es débil. En los primeros estudios en animales con obstrucción unilateral completa, la pérdida irreversible no se produjo hasta pasadas 2 semanas, aunque la pérdida renal total puede ocurrir dentro de las 6 semanas. Por suerte, los cálculos suelen provocar solamente una obstrucción parcial. Si el cálculo es tratado en forma conservadora, las guías recomiendan la evaluación periódica mediante ecografía, para controlar la hidronefrosis. Si un cálculo no se ha expulsado dentro de las 4-6 semanas, ya es imposible que lo haga, de manera que probablemente se haga necesaria la intervención.
¿Cuándo se requiere la intervención quirúrgica urgente?La intervención quirúrgica de emergencia se recomienda en 4 situaciones: 1) la presencia de un riñón infectado obstruido, 2) la obstrucción de un riñón único, 3) la obstrucción bilateral o, 4) el dolor incontrolable. La infección en presencia de obstrucción requiere la cirugía de emergencia. Los pacientes se pueden deteriorar rápidamente con gran hipotensión y shock séptico, comúnmente debido a organismos Gram negativos. El paciente podría requerir la internación en una unidad de terapia intensiva y recibir líquidos de resucitación con antibióticos intravenosos de amplio espectro. La liberación de antibióticos en el sistema obstruido es limitada y por lo tanto está indicada la descompresión urgente, la que puede ser hecha mediante una nefrostomía percutánea o un stent retrógrado en el uréter. Comúnmente, el radiólogo intervencionista coloca el tubo de nefrostomía con anestesia local, o, bajo sedación punzando directamente el sistema colector través de la zona lumbar. El stent retrógrado lo coloca el urólogo mediante un cistoscopio vía vesical, en el quirófano. Un estudio aleatorizado no mostró diferencias significativas en los resultados de estas dos intervenciones, y en consecuencia tanto la guía de la BAUS como la de la EAU aconsejan el uso de ambas. La elección dependerá de la preferencia y disponibilidad locales; las características del cálculo y los factores del paciente como la obesidad, la coagulopatía y la conveniencia de la anestesia. De cualquiera de las maneras se obtendrá la permeabilidad del sistema colector y el cálculo no debe ser tratado hasta que el paciente no se haya recuperado por completo de la sepsis.
¿Cuáles son las imágenes adecuadas para el seguimiento?Si los cálculos se manejan en forma conservadora, hay poca evidencia que ayude a determinar el mejor momento para hacer los estudios por imágenes y cuál es el mejor tipo de imagen a realizar. Si un paciente expulsa el cálculo, no se requieren más imágenes. Si el cálculo fue visible en la vista preliminar de la TCSC, la opción de la radiografía de los riñones, el uréter y la vejiga será para evaluar su progresión. Si el cálculo no fue visible en la TCSC, en ese momento debe hacerse una radiografía porque brinda la oportunidad de detectar al 10% de los cálculos. Para el seguimiento, el panel de especialistas recomienda una radiografía simple de riñones, uréter y vejiga como así una ecografía, para evaluar el grado de hidronefrosis. Si el paciente es sintomático y estos estudios son normales, se recomienda una TC con contraste en dosis bajas. Los cálculos radiolúcidos también podrán ser detectados con la TC contrastada.
¿Cuáles son las opciones terapéuticas disponibles para la litiasis renal?El tratamiento activo de un cálculo depende de su tamaño, localización, síntomas, disponibilidad local y preferencia del paciente. Si el cálculo es <10 mm, el dolor está controlado, la función renal es normal y no hay signos de sepsis, la mayoría de as unidades asistenciales optará por el manejo conservador. Si los cálculos no se han sido expulsados dentro de las 4-6 semanas, ya no se espera que lo hagan (muy pocos se eliminan luego de las 8 semanas). La preferencia del paciente es muy importante, en especial en determinadas situaciones personales, como por ejemplo, el proyecto de un viaje al exterior. Esta situación requiere el tratamiento previo del cálculo y el paciente debe saber que corre el riesgo de presentar un cólico durante un vuelo. Si el vuelo tuvo que ser desviado, el paciente podría ser responsable de los gastos médicos ya que su póliza de seguro de salud estaría probablemente invalidada.
Las indicaciones para el tratamiento activo inicial son: 1) la poca posibilidad de expulsión espontánea, 2) la persistencia del dolor, 3) la continuidad de la obstrucción y, 4) la insuficiencia renal. Si al ser internado para su tratamiento se detecta una infección, está indicado el drenaje renal.
Las opciones terapéuticas principales son la litotricia extracorpórea por onda de choque (LEOC) o la ureteroscopia. En general, la LEOC es un procedimiento ambulatorio realizado con analgesia o sedación. Es un procedimiento bien tolerado pero no está disponible en todos los centros urológicos y podría requerir más de una sesión. La ureteroscopia se hace generalmente bajo anestesia general (o medular) mediante un ureteroscopio rígido o semi rígido, aunque la evidencia indica que, en el caso de los cálculos ureterales superiores, el ureteroscopio flexible brinda mejores tasas de expulsión. La gran mayoría de los cálculos se elimina con un solo tratamiento, pero a veces es necesario dejar colocado un stent.
Ambos procedimientos tienen tasas elevadas de éxito para todos los cálculos ureterales. Un metaanálisis ha mostrado que con la LEOC se obtienen tasas libre de cálculos de 82% para los proximales, 73%, para los medios y 74% para los distales. Las tasas obtenidas con la ureterosocpia son mucho mejores que con la LEOC (cálculos ureterales distales <10 mm, 97% vs. 86%; cálculos >10 mm, 93% vs. 74%; proximales >10 mm 81% vs. 70%). Sin embargo, dado que las tasas de resultados satisfactorios son tan elevadas, los pacientes pueden optar por el procedimiento menos invasivo, que es la LEOC, siempre que esté disponible. La LEOC puede ser una mejor opción para los cálculos proximales <10 mm. Una revisión reciente de Cochrane concluyó que la ureteroscopia tuvo mejores tasas libre de cálculos pero con una hospitalización más prolongada y mayor riesgo de complicaciones que la LEOC. Es muy raro que se tenga que recurrir a otras opciones quirúrgicas más invasivas, como la ureteroscopia anterógrada percutánea (que implica la punción directa del riñón) o la laparoscopia, la cual suele reservarse para los cálculos grandes (>15 mm), y solo si las otras opciones no han dado buenos resultados o no son apropiadas.

Preguntas para investigaciones futuras • ¿Cuál es el papel del tratamiento médico expulsivo? (ensayos clínicos en curso por el National Institute for Health Research, SUSPEND (del inglés: expulsión espontánea de cálculos urinarios facilitada por fármacos). • ¿Cuál es la mejor intervención quirúrgica de los cálculos ureterales? (ensayo futuro propuesto por el National Institute for Health Research de comparar la LEOC con la ureteroscopia, TISU (del inglés: intervención terapéutica para los cálculos del uréter). • La colocación retrógrada de stents o la nefrostomía percutánea ¿son las mejores formas de drenar en un riñón obstruido infectado?

Consejos para no especialistas • Excluir otras causas de cólico renal. • Evaluar los signos de sepsis en pacientes con cólico renal. • Proporcionar analgesia adecuada, inicialmente con AINE, y evaluar la secuencia de analgésicos prescritos (evitando petidina), de acuerdo al dolor. • Los pacientes sin dolor, sin signos de sepsis o de alerta para la hospitalización pueden ser tratados en forma ambulatoria. • Comunicación con el departamento de radiología local para organizar la realización de una imagen apropiada y oportuna si el paciente es tratado fuera del hospital, basado en las limitadas pruebas disponibles; basado en la escasa evidencia disponible; en opinión de los autores, dentro de los 7 días o menos.

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31 Vaughan ED Jr, Gillenwater JY. Recovery following complete chronic unilateral ureteral occlusion: functional, radiographic and pathologic alterations. J Urol 1971;106:27-35.
32 Pearle MS, Pierce HL, Miller GL, Summa JA, Mutz JM, Petty BA, et al. Optimal method of urgent decompression of the collecting system for obstruction and infection due to ureteral calculi. J Urol 1998;160:1260-4.
33 Borley NC, Rainford D, Anson KM, Watkin N. What activities are safe with kidney stones? A review of occupational and travel advice in the UK. BJU Int 2007;99:494-6.
34 Aboumarzouk OM, Kata SG, Keeley FX, McClinton S, Nabi G. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) versus ureteroscopic management for ureteric calculi. Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD006029.

Absceso cerebral

Es una acumulación de células inmunitarias, pus y otros materiales en el cerebro, generalmente a raíz de una infección bacteriana o micótica.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los abscesos cerebrales comúnmente ocurren cuando las bacterias u hongos infectan parte del cerebro y se presenta hinchazón e irritación (inflamación) en respuesta a esta infección. Las células cerebrales infectadas, los glóbulos blancos, al igual que las bacterias y hongos vivos y muertos se acumulan en un área del cerebro, formándose tejido alrededor de esta área y creando una masa.
Aunque esta respuesta inmunitaria puede proteger al cerebro aislando la infección, también puede hacer más mal que bien. El cerebro se hincha y, debido a que el cráneo no se puede expandir, la masa puede ejercer presión sobre el delicado tejido cerebral. El material infectado puede obstruir los vasos sanguíneos del cerebro.
Los gérmenes que causan un absceso cerebral por lo regular llegan al cerebro a través de la sangre. A menudo, no se encuentra la fuente de la infección; sin embargo, la más común es una infección pulmonar. Con menor frecuencia, la culpable es una infección del corazón. Los gérmenes también pueden viajar desde un área infectada cercana (por ejemplo, una infección en los oídos) o introducirse en el cuerpo durante una lesión (como una herida por arma de fuego o con un cuchillo) o durante una cirugía.
En los niños con cardiopatía o un defecto congénito, como aquéllos con tetralogía de Fallot, las infecciones pueden alcanzar el cerebro desde los intestinos, los dientes u otras áreas corporales.
Los siguientes factores aumentan el riesgo de que se desarrolle un absceso cerebral:

• Un sistema inmunitario debilitado (como en los pacientes con SIDA)
• Enfermedad crónica, como el cáncer o el síndrome de Osler-Weber-Rendu
• Fármacos que inhiben el sistema inmunitario (corticosteroides o quimioterapia)
• Derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, generalmente el resultado de cardiopatía congénita

Síntomas

Los síntomas se pueden desarrollar lentamente, en un período de dos semanas o se pueden desarrollar en forma repentina y pueden abarcar:

• Cambios en el estado mental
  • Confusión
  • Reducción de la capacidad de respuesta
  • Somnolencia
  • Coma eventual
  • Distracción
  • Irritabilidad
  • Procesos cognitivos lentos
• Disminución en los movimientos
• Disminución de la sensibilidad
• Disminución del habla (afasia)
• Fiebre y escalofríos
• Dolor de cabeza
• Dificultades con el lenguaje
• Pérdida de coordinación
• Pérdida de la función muscular
• Crisis epiléptica
• Rigidez en cuello
• Cambios en la visión
• Vómitos

Signos y exámenes

Un examen del sistema nervioso y del cerebro (neurológico) generalmente revelará signos de aumento de la presión intracraneal y problemas con el funcionamiento del cerebro.
Los exámenes para diagnosticar un absceso cerebral pueden abarcar.

• Hemocultivos
• Radiografía de tórax
• Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)
• Tomografía computarizada de la cabeza
• Electroencefalografía (EEG)
• Resonancia magnética de la cabeza
• Exámenes para detectar presencia de anticuerpos contra microorganismos como Toxoplasma gondii y Tinea solium)

Generalmente se lleva a cabo una biopsia por punción para identificar la causa de la infección.

Tratamiento

Un absceso cerebral es una emergencia médica, dado que la presión intracraneal puede volverse tan alta que puede ser mortal. Se necesita hospitalización hasta que se logre la estabilización y algunas personas pueden requerir soporte vital.
Se recomienda el manejo con medicamentos, no con cirugía, si se presentan:

• Abscesos severos (poco común)
• Un absceso pequeño (menos de 2 cm)
• Un absceso profundo dentro del cerebro
• Un absceso acompañado de meningitis
• Derivaciones en el cerebro para hidrocefalia (en algunos casos, es posible que sea necesario retirar la derivación o reemplazarla)
• Infección por Toxoplasma gondii en una persona con VIH

Se prescribirán antibióticos. Los que se utilizan más comúnmente son los que funcionan contra muchas bacterias diferentes (antibióticos de amplio espectro). Le pueden recetar varios tipos diferentes de antibióticos con el fin de garantizar que el tratamiento funcione.
Los medicamentos antimicóticos también se pueden prescribir si existe la probabilidad de que la infección sea causada por un hongo.
Puede ser necesario el tratamiento inmediato si un absceso está lesionando el tejido cerebral al presionarlo o si hay un absceso grande con un alto grado de hinchazón a su alrededor que está aumentando la presión intracraneal.
Se requiere una cirugía si:

• La presión intracraneal continúa o empeora
• El absceso cerebral no disminuye después de tomar medicamentos
• El absceso cerebral contiene gas (producido por algunos tipos de bacterias)
• El absceso cerebral podría romperse (ruptura)

La cirugía consiste en abrir el cráneo, exponer el cerebro y drenar el absceso. Generalmente se realizan exámenes de laboratorio para analizar el líquido. Esto puede ayudar a identificar lo que está causando la infección, de tal suerte que se pueden prescribir antibióticos y antimicóticos más apropiados.
El procedimiento quirúrgico empleado depende del tamaño y profundidad del absceso. Se puede extirpar (extraer) todo el absceso si éste está cerca de la superficie y encapsulado en un saco.
Para abscesos profundos, se puede requerir una aspiración con aguja guiada por tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM). Durante este procedimiento, se pueden inyectar medicamentos directamente dentro de la masa.
Ciertos diuréticos y esteroides también se pueden utilizar para reducir el edema cerebral.

Expectativas (pronóstico)

Sin tratamiento, un absceso cerebral casi siempre es mortal. Con tratamiento, la tasa de mortalidad es aproximadamente del 10-30%, y cuanto antes se reciba, mucho mejor.
Algunos pacientes pueden presentar problemas neurológicos prolongados después de la cirugía.

Complicaciones

• Daño cerebral
• Meningitis grave y potencialmente mortal
• Reaparición (recurrencia) de la infección
• Convulsiones

Situaciones que requieren asistencia médica

Acuda a la sala de urgencias de un hospital o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si tiene síntomas de un absceso cerebral.

Prevención

Se puede reducir el riesgo de desarrollar un absceso cerebral tratando cualquier trastorno que lo pueda causar. Hágase exámenes de control después del tratamiento de infecciones.
Algunas personas, incluyendo aquéllas con ciertos trastornos cardíacos, pueden recibir antibióticos antes de procedimientos dentales o urológicos para ayudar a reducir el riesgo.

Nombres alternativos

Absceso en el cerebro; Absceso en el SNC

La amebiasis es comúnmente una infección del tracto intestinal, pero puede diseminarse e infectar otros órganos, tales como el hígado o el cerebro; siendo la infección de este último posiblemente mortal. En esta lámina se puede observar la ameba en una muestra de tejido cerebral. La amebiasis es una infección grave para las personas inmunocomprometidas. (Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades -CDC- de los Estados Unidos)

 

Referencias

Nath A. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 438.

Actualizado: 9/15/2010

Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; Jatin M. Vyas, MD, PhD, Assistant Professor in Medicine, Harvard Medical School; Assistant in Medicine, Division of Infectious Disease, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000783.htm

TRAUMATISMO DE CARA Y CUELLO Por: Víctor Murillo L

TRAUMATISMO DE  CARA Y CUELLO

Introducción:

Como traumatismo de cara y cuello se entiende aquella entidad clínica, habitualmente de urgencia, que involucra lesiones traumáticas, y sus eventuales secuelas, que se asientan en la cara y/o en la región cervical. Requiere un acercamiento clínico multidisciplinario en un paciente con una gravedad cosmética, funcional y vital variables. Su antigua subvaloración diagnóstica y terapéutica, ha sido reemplazada por un manejo clínico activo y especializado, que ha logrado reducir la frecuencia y gravedad de las secuelas y la mortalidad que acompañan a algunos casos de traumatismo cervicofacial. Su incidencia ha ido en aumento. De casuísticas extranjeras y nacionales, sabemos que el trauma es la principal causa de muerte en la población joven, especialmente en hombres. La severidad de las lesiones y el tipo de accidente se ha modificado. Así, los accidentes automovilísticos y agresiones físicas, incluso con arma de fuego, cada vez más frecuentes, han dado origen a lesiones traumáticas de mayor complejidad y riesgo vital. Corresponden a traumatismos de alta energía. Los territorios anátomofuncionales que convergen en la cara y el cuello, son diversos y extremadamente complejos. Esta es la razón por la que es fundamental el manejo de distintas especialidades médicas y quirúrgicas, que interrelacionadas logren un resultado satisfactorio en el paciente. Para una simplificación en la presentación de los conceptos, dividiremos los traumatismos de cara y cuello de la siguiente forma:

.- Traumatismos de partes blandas

.- Traumatismos óseos ( fracturas )

- cráneofaciales (tercio superior) - máxilomalares (tercio medio) - mandibulares (tercio inferior)

Conceptos anátomoclinicos:

1. La cara

Esta corresponde a la zona anterior de la cabeza. Contiene diversos órganos de los sistemas sensoriales, respiratorio, digestivo y masticatorio y foniátrico. Es una zona rícamente irrigada e inervada, motora y sensitivamente. Distinguimos en ella tres grandes regiones de acuerdo a sus características lesionales, diagnósticas y terapéuticas:

- El tercio superior o confluente cráneofacial, que incluye los hemisferios orbitarios superiores y sus contenidos, la unión etmoidonasal, los arcos orbitarios del hueso frontal y la fosa anterior del cráneo. Su compromiso en un traumatismo puede involucrar estructuras del sistema nervioso central, los globos oculares, el sentido del olfato, hueso y partes blandas de esta región. - El tercio medio o región maxilar, que incluye los huesos maxilares, palatinos, malares, lagrimales y arcos cigomáticos y estructuras como los senos maxilares y etmoidales, la arcada dentaria superior, las fosas nasales, hemisferios inferiores de las órbitas y su contenido, el paladar duro y blando. La vía aéreodigestiva superior comienza a este nivel con la rinofarínge. - El tercio inferior o mandibular, que incluye fundamentalmente a la mandíbula, su aparato dentario, el contenido oral y orofaríngeo y las partes blandas perimandibulares.

2.- El cuello:

En este capítulo no incluiremos los traumatismo de la columna cervical. Sí nos interesa desarrollar aquellas lesiones de partes blandas del cuello que pueden ser o no penetrantes. Estas últimas, son consideradas como tales cuando la herida sobrepasa en profundidad el músculo platisma. Podemos considerar dos regiones laterales del cuello y otra anterior. El borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo es el límite de ambas regiones. Las lesiones de las regiones laterales del cuello comprometen eventualmente estructuras musculares, nervios periféricos, vasos arteriales, venosos y linfáticos (incluídos los grandes vasos del cuello), la cúpula pleural, etc. Así mismo, las lesiones de la región anterior del cuello, ubicada entre ambos bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoídeos, pueden involucrar estructuras como piso oral, oro e hipofaringe, laringe, tráquea, esófago, estructuras vasculares y nerviosas. Las estructuras que se comprometen en estas diferentes regiones, tanto faciales como cervicales, pueden presentarse combinadamente y constituir entidades clínicas de diversa complejidad diagnóstica y terapéutica.

Diagnóstico:

Las heridas derivadas de traumatismos superficiales de partes blandas basan su diagnóstico en la inspección. Especial atención debe ponerse en los posibles compromisos de estructuras subcutáneas, no siempre evidentes. Entre éstos destacan la sección de troncos nerviosos importantes, como nervio facial, ramas I, II y III del nervio trigémino, conductos salivales ( Stenon y Warthon), vía lagrimal con su saco y conducto. También deberán buscarse cuerpos extraños en las heridas y saber reconocer aquellas que requerirán una reparación más compleja ( heridas labiales, palpebrales, mucosas, etc.). En relación al diagnóstico de las fracturas faciales, éste se basa en los siguientes aspectos:

.- Diagnóstico lesional; consiste en lograr conocer precisamente el o los huesos fracturados y el tipo de fractura que lo compromete. En este aspecto el concurso del especialista, con miras al tratamiento definitivo, es fundamental. Señalaremos a continuación aspectos clínicos y técnicas radiológicas en la evaluación de las fracturas faciales.

		a) Fracturas del tercio superior (confluente cráneofacial):
		Las fracturas simples de esta región se presentan habitualmente como asimetrías y hundimientos óseos, acompañados de mayor o menor grado de edema y equímosis. Rara vez se producen en estos casos alteraciones funcionales oftalmológicas u olfatorias. Las fracturas complejas corresponden habitualmente a traumatismos craneanos y faciales combinados, con importante riesgo de vida para el paciente. Se observa compromiso de conciencia, importante edema y equímosis facial ( periorbitario), hemorragias subconjuntivales, rinorrea y epistaxis, aplanamiento facial, asimetrías óseas, lesiones oculares graves, etc. El estudio radiológico más adecuado para fracturas de esta región de la cara es la tomografía axial computada (TAC) y en menor medida la radiología simple. La TAC permite un detallado estudio de las estructuras nerviosas (encéfalo, nervios ópticos), los ojos y la fractura en cuestión. Permite además, reconstrucciones tridimensionales de gran ayuda al especialista. Debe recordarse que este tipo de fracturas pueden acompañarse de lesiones del sistema nervioso central, en donde la TAC es fundamental. De ésto se deduce que en pacientes con traumas del confluente cráneofacial, debe siempre descartarse un componente traumático del sistema nervioso central.
		b) Fracturas del tercio medio (maxilares y malares)
		Las fracturas menos complejas del tercio medio de la cara corresponden a aquellas del hueso malar o cigomático, con o sin compromiso del piso de la órbita del ojo, del arco cigomático, de la maxila y de la arcada dentaria superior (ósea y dental). Se acompañan de discreto edema, retrusión maxilar y disoclusión, aflojamiento dental, hundimiento del pómulo, bloqueo de la apertura bucal ( fracturas del arco cigomático). Es posible palpar escalones óseos que evidencian desplazamientos de los rasgos de fractura, hipoestesia del ramo infraorbitario del V par craneano, etc.
		En la medida que el traumatismo es producido con mayor energía, los descrito se manifiesta con mayor intensidad: El edema facial es mayor, los párpados impiden visualizar con facilidad el globo ocular (¡ siempre deben evaluarse los globos oculares en estos casos!), el hundimiento malar es mayor y capaz de producir alteraciones de la estática (enoftalmo) y/o dinámica ocular (diplopia, limitación de la mirada extrema). Si el componente traumático es principalmente maxilar, la disoclusión es más notoria, el sangrado nasal y faríngeo puede llegar a constituir una emergencia, puede existir avulsión dentaria, etc. Los rasgos de la fractura son diversos. Pueden ser lineales y únicos o irregulares y conminutos. Los rasgos precisos de Le Fort (I, II y III) son raros de ver. Interesa más este aspecto al especialista que deberá repararlos.
		El estudio radiológico de las fracturas menos complejas del tercio medio se basa preferentemente en radiología simple en distintas proyecciones ( Waters o cavidades perinasales para fracturas nasales y malares, axiales de cráneo para el arco cigomático). Con compromiso mayor de las órbitas o destrucción grave de los maxilares, la TAC ofrece ventajas claras sobre la radiología convencional. El estudio con radiografías retroalveolares o panorámicas de la oclusión afinan el diagnóstico del compromiso dentoalveolar.
		c) Fracturas del tercio inferior (mandibulares):
		La mandíbula es el único hueso móvil de la cara, de manera que las fracturas que la comprometen ocasionan distintos grados de impotencia funcional, expresándose como trismus y dolor. Cuando la fractura compromete el sector dentado del hueso (fracturas mediana, paramediana y corporal), se observan escalones de la línea dentaria, heridas de la mucosa gingival haciendo expuestas estas fracturas, aflojaniemto dentario, hematoma del piso oral, etc. Menos llamativas pero complejas y dolorosas son las fracturas del ángulo, rama y cóndilo mandibulares. Fracturas bilaterales de la mandíbula pueden originar desplazamiento posterior del piso oral y lengua, lo que en pacientes con compromiso de conciencia es causa de obstrucción de la vía aérea superior. El estudio radiológico más adecuado para las fracturas de la mandíbula, es la radiografía panorámica mandibular. Se realiza con un equipo especial para esta técnica. Proyecciones "improvisadas", no permiten un diagnóstico preciso y con frecuencia subdiagnostican la lesión, con el riesgo de un tratamiento inadecuado. Complementariamente, las proyecciones radiológicas dentales (retroalveolares y oclusales) evalúan la región dentoalveolar y la TAC, algunos tipos de fracturas articulares (articulación témporomandibular).

.- Diagnóstico de emergencias; las fracturas de la cara no son motivo de acciones de urgencia en general, excepto en casos de hemorragia importante (habitualmente del tercio medio de la cara), obstrucción respiratoria (fracturas bilaterales de mandíbula o cuerpos extraños) y en lesiones del globo ocular. Incluso las grandes y complejas heridas de partes blandas faciales pueden ser diferidas en espera de las condiciones óptimas de reparación. .- Diagnóstico de lesiones extrafaciales; en traumatismo faciales graves es frecuente la asociación con lesiones del sistema nervioso central (hemorrágicas, contusionales, fracturas de cráneo, etc.), de la columna cervical, del tórax (hemoneumotórax), del abdomen (trauma de vísceras) y extremidades. Por esta razón, debe ser activa la búsqueda y descarte de éstas, las que prácticamente siempre tendrán prioridad terapéutica sobre una fractura facial, especialmente si ésta no está complicada con situaciones de emergencia como las señaladas en el párrafo anterior. En relación al diagnóstico de las heridas penetrantes cervicales, éste debe ser activo. Las heridas de este tipo son de alto riesgo, especialmente aquellas que lesionan vasos de importancia, la vía aéreodigestiva superior y la pleura. Se debe estar atento a signos y síntomas como aumento de volumen de rápida instalación y a tensión y dificultad respiratoria, que alertan de lesiones vasculares con hematoma progresivo. Otros signos son enfisema subcutáneo ( heridas de la pleura cervical, vía aérea o digestiva), traumatopnea (respiración soplante a través de la herida), disfonía, disfagia, etc. Las alternativas de diagnóstico por imágenes son principalmente la TAC, la radiología simple y la angiografía. Esta última de importancia central en la evaluación de herida por bala complicadas con hematoma. Técnicas endoscópicas se deben realizar en pacientes en que se sospecha alguna lesión poco evidente de la faringe, esófago, tráquea o laringe.

Tratamiento:

Tanto en el caso de las lesiones faciales como cervicales, el tratamiento puede ordenarse en las siguientes etapas:

	a. Medidas en el lugar del accidente: Abarcan desde el traslado, sin acciones médicas necesarias, hasta maniobras de resuscitación. En politraumatismos, los pacientes deben ser sometidos a los principios clásicos de control de la vía aérea, camilla rígida, inmovilización cervical, vías venosas, aseo de las cavidades faciales, especialmente extrayendo cuerpos extraños, y traslados a centros de complejidad mayor. b. Medidas en la atención de urgencia hospitalaria: Nuevamente dependerán de la gravedad de las lesiones. En pacientes graves, se controlarán las medidas previas, se deberán descartar lesiones alejadas con riesgo vital (ver más arriba), tratar aquellas complicaciones faciales más simples o urgentes (sutura de heridas sangrantes, extracción de cuerpos extraños, desinfección) e iniciar el estudio diagnóstico de las lesiones sospechadas. Las heridas cervicales penetrantes complicadas requieren de hospitalización, diagnóstico urgente y tratamiento habitualmente inmediato. c. Tratamiento específico: En ambos tipos de trauma (facial y cervical), el tratamiento puede ser médico o quirúrgico. En algunos casos de fracturas faciales sin desplazamiento, sin consecuencia funcional (ocular o masticatoria, por ejemplo), en pacientes de edad avanzada y deteriorados, en pacientes con daño neurológico grave e irreversible, podría no estar indicado el tratamiento quirúrgico. Así mismo, los pacientes con heridas cervicales penetrantes no complicadas, sólo deben ser observados. Conceptos generales del tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales: El tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales pretende los siguientes objetivos: Correcto abordaje por incisiones favorables (palpebrales, coronales, orales vestibulares, preauriculares, etc.) o heridas, reducción de los fragmentos óseos, estabilización en lo posible con osteosíntesis rígidas (placas y tornillos), restablecimiento de las proporciones faciales, adecuadas suturas de piel y mucosas. Todo lo anterior basado en un diagnóstico lesional preciso y correcto. Las heridas penetrantes del cuello, una vez más basándose en un diagnóstico correcto, requerirán de variadas técnicas quirúrgicas que incluyen: Reparación de vasos venosos y arteriales, sutura de esófago y vía aérea, sutura de nervios, traqueostomía, drenajes pleurales, etc

http://escuela.med.puc.cl/publ/manualcabezacuello/traumatismocaracuello.html

TRAUMA PANCREATICO Y DUODENAL

TRAUMA PANCREATICO Y DUODENAL

Por la ubicación retroperitoneal del páncreas y del duodeno y su íntima interrelación anatómica y funcional, se considera en forma conjunta el manejo del trauma de estos órganos. En la práctica se encuentran lesiones combinadas pancreto-duodenales en 20% de los casos de trauma del páncreas y en 30% de los casos de trauma duodenal. La combinación representa una de las más graves y complejas situaciones en el manejo del trauma, lo cual se traduce en mortalidad global de 30%, con la mayoría de las muertes por sepsis y falla orgánica múltiple.
Debido a que se hallan protegidos en la región profunda y posterior del abdomen, son relativamente raras las lesiones de estos órganos; en el trauma abdominal mayor se registra lesión pancreática en 3-12% de los casos. La mayor parte, y las más graves, son consecuencia de trauma cerrado sobre el epigastrio por compresión contra la rígida columna vertebral, como sucede en la persona que recibe un impacto por el volante del automóvil.
El trauma cerrado incluye también desaceleración, como en accidentes vehiculares cuando la persona tiene colocado el cinturón de seguridad, o en las caídas de alturas. Inicialmente estas lesiones tienden a permanecer silenciosas, lo cual induce demoras en el diagnóstico, con fatales consecuencias.
El trauma mayor del páncreas se asocia con tasas de mortalidad de 50%, y la morbilidad luego de operaciones realizadas por esta causa es alta y se caracteriza por el desarrollo de complicaciones serias, tales como pancreatitis, fallas anastomóticas, fístulas, flegmones, abscesos y pseudoquistes.
La mortalidad de las lesiones traumáticas del duodeno es alta; la exanguinación es la causa más frecuente en las fases tempranas, y la mortalidad tardía usualmente es el resultado de lesiones asociadas o de sepsis. Como en el caso de otros órganos, la mortalidad es más elevada en los pacientes con trauma cerrado. La morbilidad está representada por fístulas (2-14%), que causan complicaciones sépticas y desnutrición. La más elevada mortalidad corresponde a las lesiones combinadas del páncreas y el duodeno.
PATOLOGIA
La morfología de la región pancreato-duodenal es compleja, y el tratamiento quirúrgico en gran parte está determinado por las relaciones anatómicas del páncreas y del duodeno con estructuras vasculares, vísceras y órganos mayores ubicados en su inmediata vecindad. La íntima relación de la cabeza del páncreas con el duodeno hace que en muchas de las lesiones graves que requieran resección sea necesaria la pancreato-duodenectomía.
Reseccciones de más del 90-95% del páncreas resultan en diabetes y, según la edad y la condición del órgano, en falla de la función exocrina. La extirpación total del páncreas obliga a terapia de suplencia, tanto endocrina (insulina) como exocrina (enzimas pancreáticas).
Las lesiones del páncreas pueden ser de varios tipos:

1. contusión;
2. laceración;
3. fractura;
4. maceración.

El trauma penetrante del páncreas se asocia con graves lesiones vasculares en 75% de los casos, especialmente de la aorta, la vena porta o la vena cava inferior, en general más del 90% de los pacientes con trauma del páncreas exhiben por lo menos una lesión abdominal asociada y, en promedio, 3.5 lesiones concurrentes.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL PANCREAS
Tipo 1. Contusión y laceración sin lesión del canal pancreático.
Tipo 2. Lesión de la región distal del parenquima con lesión del canal pancreático.
Tipo 3. Lesión de la región proximal del parenquima con probable lesión del canal pancreático.
Tipo 4. Lesión combinada del páncreas y el duodeno con ampolla de Vater e irrigación arterial intactas, o lesión masiva con destrucción de la ampolla de Vater y desvascularización.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico temprano reviste enorme significación en cuanto al pronóstico final. Debe mantenerse un elevado nivel de conciencia sobre la posibilidad de estas lesiones, ya que su diagnóstico no es fácil y tiende a diluirse en medio de la preocupación por otras lesiones externas y sangrantes más obvias.
La demora por más de 24 horas en tratar una perforación duodenal significa mortalidad de 100%.
Los siguientes son los exámenes pertinentes:

1. Amilasemia y amilasuria. Sólo una parte de los casos de trauma pancreático cerrado exhiben elevación y, por consiguiente, valores normales no excluyen el diagnóstico. Cambios ascendentes en los valores seriados de amilasemia y amilasuria llevan a una investigación en profundidad para excluir en forma absoluta una lesión pancreática o una perforación duodenal. La simple elevación de la amilasemia no es de por sí indicación para laparotomía. La amilasa se halla elevada en aproximadamente la mitad de los casos de lesión duodenal. La hiperamilasemia también ocurre en pacientes con lesiones traumáticas de las glándulas salivares.
2. Lavado peritoneal. Este procedimineto mantiene su posición como examen diagnóstico primario en el trauma abdominal no penetrante. La presencia de sangre, bilis o contenido intestinal es indicativa de perforación del duodeno. Pero cuando la lesión es retroperitoneal, o cuando se trata de una lesión pancreática, el resultado puede ser negativo. Por lo tanto, un lavado peritoneal negativo no excluye la presencia de lesión duodenal o pancreática, y el paciente debe ser sometido a otros exámenes, entre los cuales la TAC es el principal.
3. Radiografías de abdomen y tórax. Pueden demostrar aire libre en la cavidad (neumoperitoneo), aire retroperitoneal o aire en la vía biliar, lo cual señala perforación duodenal. Se puede inyectar aire a través de un tubo nasogástrico para determinar si existe perforación.
4. Exámenes radiográficos con medio acuoso de contraste. Son de gran valor en el diagnóstico de perforaciones duodenales. El examen contrastado puede ser con radiografías simples o, de preferencia, con TAC.
5. Tomografía axial computadorizada (TAC). Es el método por excelencia para valorar lesiones del páncreas, y es particularmente útil para visualizar y categorizar los cambios inflamatorios que ocurren en las pancreatitis traumáticas. La TAC demuestra bien la presencia de aire retroperitoneal.
6. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER). Ha sido utilizada en el pasado por algunos autores en la evaluación del paciente con trauma cerrado en quien se sospecha lesión pancreática. Con la amplia disponibilidad de la tomografía computadorizada (TAC), la CPER se halla en desuso.
7. Ultrasonografía. Es un método de utilidad en la valoración del trauma cerrado, pero de menor rendimiento que la TAC en el trauma del páncreas y duodeno.

TRATAMIENTO
La operación exploratoria en casos de trauma abdominal siempre debe incluir una meticulosa revisión del duodeno, lo cual significa su completa movilización por la maniobra de Kocher, así como del páncreas. La revisión debe ser sistemática, con atención a signos tales como crepitación por aire retroperitoneal, hematomas y edema retroperitoneales, esteatonecrosis, flegmones o sangrado.
El manejo de las lesiones duodenales es motivo de continuada controversia y no existe consenso sobre la modalidad óptima de tratamiento. La regla de oro, en todos los casos, es el diagnóstico precoz y el tratamiento quirúrgico inmediato con rápido control de la hemorragia y reparación selectiva según el tipo de lesión.
Las modalidades de tratamiento operatorio son:

1. cierre primario (duodenorrafia);
2. resección y anastomosis primaria (lesiones no de la segunda porción);
3. "diverticulización" (exclusión del duodeno);
4. pancreatoduodenectomía.

En las modalidades de reparación se puede proteger la sutura mediante:

1. descompresión por tubo de duodenostomía;
2. exclusión pilórica.

Otros métodos de descompresión, como la gastrostomía con yeyunostomía retrógrada, no han merecido favoritismo general.
El cierre primario está indicado en las lesiones leves sin pérdida de sustancia de la pared duodenal; no se requieren descompresión por tubo de duodenostomía ni exclusión pilórica.
Algunas lesiones de la primera o tercera porciones pueden ser tratadas mediante resección primaria y anastomosis.
La exclusión pilórica, o sea cierre temporal del píloro (y gastroyeyunostomía) descrita por Vaughan, aunque también denominada "diverticulización", es un método diferente de la diverticulización con antrectomía descrita por Berne. La exclusión pilórica se hace mediante oclusión temporal del píloro con una sutura absorbible luego de reparada la lesión duodenal; el píloro se reabre espontáneamente en 2 a 3 semanas. Es un procedimiento de uso creciente en el manejo de las lesiones severas del duodeno (algunas grado II y todas las grado III y IV); algunos lo combinan con vagotomía, por el potencial ulcerogénico del procedimiento.
En las lesiones graves y complejas se emplean diferentes métodos de reparación:

1. diverticulización (con antrectomía);
2. duodenoyenunostomía;
3. pancretoduodenectomía.

La "diverticulización" descrita por Berne en 1986 busca la exclusión del duodeno del flujo alimenticio, y el duodeno se convierte en un "divertículo" de baja presión. Luego de la sutura de la lesión duodenal, se procede con una antrectomía y gastro-yeyunostomía, combinada con descompresión por tubo de duodenostomía y drenaje externo. Algunos añaden vagotomía troncal, y otros coledocostomía como medida adicional de protección.
La duodenoyeyunostomía látero-lateral o término-lateral de Roux-en-Y es un procedimiento favorecido por muchos.
Una minoría (£ 3%) de casos presenta heridas muy graves y complejas que hacen necesaria la pancreatoduodenectomía, una operación realmente formidable que se acompaña de significativa mortalidad (hasta de 50%).
El manejo de las lesiones del páncreas se asocia con altas cifras de mortalidad (10-25%) y de morbilidad (30-40%); 50-75% de las muertes ocurren en las primeras 48 horas, la exanguinación es la causa principal; una tercera parte de los que sobreviven las primeras 24 horas desarrolla severas complicaciones, con la sepsis y la falla orgánica múltiple como primeras causas de muerte a más largo plazo.
El esquema de tratamiento quirúrgico es variado y se hace según la clasificación de las lesiones:
Tipo 1 (contusión/laceración a cualquier nivel, pero sin lesión del canal): hemostasia y drenaje externo.
Tipo 2 (lesión distal con transección del canal): pancreatectomía distal. Existe controversia sobre la esplenectomía concomitante, pero la tendencia es hacia conservar el bazo. Pancreatografía intra-operatoria a través del cabo proximal del canal en casos seleccionados.
Tipo 3 (lesión proximal con transección del canal): pancreatectomía distal o pancreato-yeyunostomía de Roux-en-Y. Se recomienda pancreatografía; sin embargo, esto es motivo de controversia por la necesidad de hacer una duodenotomía, y muchos prefieren la inspección y exploración cuidadosa solamente. Efectuada la pancreatectomía distal, se liga el canal y se cierra el corte sobre el parenquima, o se procede a construir una pancreatoyeyunostomía de Roux-en-Y.
Cuando se considere que el tejido pancreático residual pueda ser insuficiente, se puede optar por la transección del páncreas con resección del tejido lesionado y conservación el páncreas distal mediante anastomosis de Roux-en-Y.
Tipo 4 reparación/exclusión del duodeno y el páncreas según los tipos 1, 2 3, y pancretoduodenectomía en algunos casos de lesiones combinadas del páncreas y el duodeno, que son de extrema gravedad. No hay consenso sobre una conducta unificada, y cada paciente requiere consideración individual. Se recomienda colangiografía (usualmente a través de la vesícula biliar), pancreatografía y evaluación cuidadosa de la condición de la ampolla, lo que significa duodenotomía para exploración transduodenal.
Se aplican las técnicas previamente descritas para los tipos 1, 2 y 3, y en los casos de maceración masiva de la cabeza del páncreas y del duodeno, con destrucción de la ampolla o desvascularización o hemorragia incontrolable, se llega a la necesidad de una pancreatoduodenectomía, procedimiento heroico que, en estas condiciones, conlleva mortalidad hasta del 50%.
Todas las reparaciones pancreáticas deben ser drenadas, preferiblemente con método cerrado de succión. Los drenes de Penrose favorecen la infección y hoy están en franco desuso.
Luego de reparaciones sobre el páncreas, y ciertamente en presencia de drenaje pancreático continuado, sea controlado o por fístula establecida, debe ensayarse la alimentación con dietas elementales (que estimulan menos la secreción pancreática); si ésta no es posible, se requiere nutrición parenteral total.

En general en todo caso de lesión pancreática se recomienda colocar una yeyunostomía de catéter para alimentación postoperatoria.

Tratamiento de una herida del duodeno proximal combinada con herida del estómago distal mediante resección gástrica.

LECTURAS RECOMENDADAS

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http://www.aibarra.org/Guias/2-10.htm

TRAUMA DEL HIGADO Por: Vìctor Murillo L.

TRAUMA DE HIGADO

El hígado, como el órgano intra-abdominal y subdiafragmático sólido de mayor volumen es, después del bazo, el que más frecuentemente resulta lesionado por trauma cerrado o penetrante, tanto del abdomen como del tórax (Gutiérrez, 1986).

El trauma de magnitud suficiente para afectar al hígado usualmente resulta en lesiones de otros órganos.

El trauma cerrado puede producir hematoma intrahepático o fracturas del órgano, mientras el trauma penetrante comúnmente produce laceraciones; en ambas situaciones puede haber desgarro, laceraciones o avulsiones vasculares. Es con base en estos cuatro tipos de lesiones que se establece la gradación y clasificación del trauma del hígado.

La mortalidad asociada con el trauma cerrado es mayor, del orden de 25% según Pachter et al (1991), que con el trauma penetrante. La mortalidad global es de alrededor de 10%.

La gravedad de las lesiones oscila entre las mínimas (Grados I y II), que representan la gran mayoría, y las muy complejas (Grados III-V).

Una clasificación sencilla y práctica es la siguiente (Pachter et al,1988; Ross,1990):

Grado I, simples y que no sangran;

Grado II, simples y que sangran;

Grado III, lesión parenquimatosa grave que sangra activamente pero que no requiere oclusión del flujo (maniobra de Pringle) para su control;

Grado IV, lesión extensa del parenquima que sangra activamente y que requiere maniobra de Pringle para hemostasia;

Grado V, lesión mayor de las venas hepáticas o de la vena cava inferior.

La American Association for the Surgery of Trauma ha establecido una escala de gradación del trauma hepático ("Trauma Hepatic Injury Scale") bastante más detallada y específica; Feliciano, en su revisión publicada en 1989, presenta el paralelo entre las diversas clasificaciones en boga.

La principal causa de muerte en pacientes con trauma hepático es la hemorragia con desangramiento. La segunda es la sepsis, intra o extra-abdominal. El tratamiento está orientado al control de la hemorragia y a la prevención de la infección.

En aproximadamente 10-15% de los casos el trauma hepático es potencialmente fatal.

La clave del manejo del trauma hepático es adoptar una modalidad terapéutica selectiva con base en las diversas estructuras afectadas: venas hepáticas, vena cava retrohepática, ramas de la arteria hepática, ramas de la vena porta, canales biliares y parenquima hepático.

DIAGNOSTICO

Los pacientes con trauma hepático presentan sintomatología que puede ser el resultado de las múltiples lesiones que lo acompañan y que, por consiguiente, no es específica.

Más bien se debe prestar atención a las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una lesión del hígado o de la vía biliar:

a.       abrasiones, equimosis o dolor a la palpación, sobre el cuadrante superior derecho del abdomen;

b.      fracturas costales o signos de trauma sobre el hemitórax inferior derecho;

c.       inestabilidad hemodinámica o shock franco;

d.      punción o lavado peritoneal positivos para sangre o bilis.

El diagnóstico se hace mediante:

a.       Tomografía axial computadorizada (TAC). Es el método más certero y seguro para definir el tipo y gravedad de la lesión; la TAC con frecuencia permite identificar a aquellos pacientes estables y con lesiones menores del hígado que son candidatos para manejo no operatorio (Meyer et al,1985). Es de elevado costo, y puede presentar limitaciones en el paciente inestable, por la inconveniencia tanto del transporte como del tiempo que toma su realización. Siempre debe recordarse que sólo los pacientes hemodinámicamente estables son candidatos para TAC. En los pacientes inestables el lavado peritoneal es el método de elección para determinar la presencia de sangre (o de contenido intestinal) en la cavidad peritoneal.

Así mismo, no debe ordenarse TAC en aquellos casos en que, por cualquier razón, ya es imperativa y clara la indicación de laparotomía: una TAC causa perjudiciales demoras y representa un costo superfluo.

 

b.      Ultrasonografía. Es más fácilmente accesible, como método no invasor que puede ser realizado al lado de la cama del paciente; su limitación principal es ser fundamentalmente operador-dependiente.

 

c.       Gamagrafía hepatobiliar. Se utiliza sulfuro coloidal-Tc-99m, y su utilidad reside principalmente en el seguimiento de pacientes operados. Es útil para el control de sangrado post-embolización en pacientes seleccionados.

 

d.      Arteriografía. Es un procedimiento de gran utilidad en casos seleccionados que dan espera, y con frecuencia se lo utiliza con anterioridad a la reexploración que se hace luego de un empaquetamiento hemostásico en pacientes con grandes y complejos traumatismos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El hospital debe poseer todos los servicios y la infraestructura de soporte necesarios:

a.       disponibilidad inmediata de cirujanos y anestesiólogos idóneos y con experiencia en la atención de trauma complejo;

b.      banco de sangre con capacidad para proveer sangre total y glóbulos rojos empaquetados en cantidad suficiente, así como plasma fresco, plaquetas y críoprecipitado

c.       unidad de cuidado intensivo.

En ausencia de tales facilidades, el mejor manejo puede ser la laparotomía y empaquetamiento hemostásico y el pronto traslado del paciente a una entidad hospitalaria de nivel terciario.

El manejo quirúrgico de las lesiones del hígado requiere un buen conocimiento de la anatomía quirúrgica del órgano, por cuanto su estructura segmentaria, tanto del sistema portal como de los sistemas de la arteria hepática y de drenaje de las venas hepáticas, constituye el fundamento para la toma de decisiones en el curso de una laparotomía por lesión hepática mayor.

Toda lesión penetrante de la región anterior del torso abdominal, o sea aquella comprendida entre las líneas axilares anteriores, deben ser exploradas, y en estos casos no es conveniente perder tiempo ordenando TAC u otros exámenes diagnósticos. Se procede con la laparotomía exploratoria cuando se sospecha violación de la cavidad peritoneal.

Los siguientes son principios que deben ser observados al emprender cirugía por trauma del hígado.

a.       Uso de una incisión que provea adecuada exposición; una larga incisión subcostal derecha con extensión hasta el flanco es muy adecuada y permite buen acceso a la región posterior del hígado, especialmente al combinarla con la debida posición del paciente y el "quiebre" de la mesa. Puede ser necesaria la extensión de la incisión como esternotomía de línea media o al tórax derecho a través del diafragma.

 

b.      Movilización del hígado mediante división de los ligamentos suspensorios, un aspecto fundamental del manejo quirúrgico.

 

c.       Control de la hemorragia por medio de la maniobra de Pringle de compresión manual de la tríada portal.

Las heridas vasculares constituyen el mayor desafío y se acompañan de las más altas tasas de mortalidad y morbilidad.

La reparación directa debe ser intentada, aun a través del parenquima lacerado o sano, por el método de la hepatotomía. En general la hemostasia se logra mejor aplicando hemoclips que con ligaduras.

La hepatotomía, bajo maniobra de Pringle de oclusión de la tríada portal y utilizando fractura digital del parenquima, permite la ligadura selectiva de vasos, con excelente exposición.

La ligadura selectiva de la arteria hepática es un procedimiento aceptado (Manzano y Col., 1974); cuando se liga la arteria hepática derecha, se debe hacer colecistectomía por el peligro de necrosis de la vesícula biliar.

Los "shunts" venosos son útiles en la reparación de las lesiones de la vena cava retrohepática, las cuales son extremadamente graves y se asocian con tasas de mortalidad del orden de 50-100%

La elevada mortalidad en general se debe a la coagulopatía que ya presentan estos pacientes cuando se emprenden los procedimientos quirúrgicos "heroicos".

El empaquetamiento, evitando interferir con el retorno venoso a través de la cava inferior, puede ser una medida salvadora en ciertas circunstancias, como cuando hay coagulopatía, hipotermia o cuando el daño del parenquima es masivo e impide la hemostasia. Se deben preferir las compresas, por cuanto el uso de epiplón vascularizado no provee suficiente control hemostásico y puede crear dificultades en el caso de que sea necesaria una reexploración. Luego del empaquetamiento con compresas, el paciente debe ser transferido a una unidad de cuidado intensivo y es programado para la reintervención, en ocasiones precedida de arteriografía y embolización selectiva. La reintervención debe ser realizada dentro de las siguientes 24 horas, en lo posible; diferir más allá de este tiempo significa un creciente riesgo de sepsis.

d.      Sutura (hepatorrafia). El método, que tradicionalmente ha sido la colocación de grandes suturas a través, y en profundidad, del parenquima hepático, se asocia con riesgos de isquemia segmentaria del parenquima y con sangrado postoperatorio, por lo cual ha disminuido en popularidad, excepto en algunos pacientes con lesiones severas, inestables y con coagulopatía, en quienes está contraindicado un procedimiento más selectivo que tome tiempo. Pero en tal situación generalmente es preferible utilizar el método de empaquetamiento perihepático o la envoltura con malla hemostásica como la que se emplea en el caso del bazo.

Algunos autores han utilizado con éxito pegantes a base de fibrina en el manejo de lesiones superficiales del hígado.

e.       Desbridamiento de los tejidos desvitalizados. Los traumatismos mayores resultan en segmentos de hígado isquémicos y necróticos, que deben ser removidos a fin de evitar que se conviertan en focos de severa reacción inflamatoria sistémica y que den lugar a coagulopatía y a la formación de abscesos. La técnica de fractura digital del parenquima es útil en tales circunstancias, en combinación con la maniobra de Pringle. Cuando ya hay coagulopatía, tal técnica está contraindicada y se debe proceder con el método de las grandes suturas o clamps hemostásicos.

La resección anatómica no es un procedimiento de amplia aplicación, y en la actualidad sólo se emplea en menos de 5% de los casos de trauma.

f.       Control de escape de bilis. El escape de bilis a la cavidad peritoneal debe ser evitado. La lesión de pequeños canalículos biliares sólo implica su ligadura. Pero la lesión de canales biliares mayores puede significar una resección hepática. Las lesiones del colédoco son manejadas mediante reparación por anastomosis primaria, o, si la vesícula se halla intacta, por colecisto-yeyunostomía directa o de Roux-en-Y, o por hepático-yeyunostomía de Roux-en-Y o hepático-yeyunostomía términolateral dejando un asa subcutánea para eventual acceso percutáneo ulterior.

 

g.      El drenaje postoperatorio óptimo después de reparaciones complejas es por el método de succión cerrada. Pero si la lesión es menor, de grados I y II, no se requiere colocar drenes, y tampoco se colocan drenes cuando se ha empleado la técnica de empaquetamiento perihepático.

 

LECTURAS RECOMENDADAS

1.      Andersson R, Bengmark S. Conservative treatment of liver trauma. World J Surg 14:483, 1990

2.      Beal SL. Fatal hepatic hemorrhage: An unsolved problem in the management of complex liver injuries. J Trauma 30:163, 1990

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http://www.aibarra.org/Guias/2-9.htm

Maniobras Especiales Durante un Traumatismo Hepático

Posted by drflores en septiembre 19, 2007

Al igual que las vísceras que se encuentran fijas dentro de la cavidad abdominal, el hígado está expuesto a traumatismos, en particular los accidentes de tránsito a gran velocidad. Las lesiones hepáticas secundarias a traumatismos cerrados resultan en traumatismos directos, o compresión a nivel de las costillas o la columna vertebral, o desgarros a nivel de los puntos de fijación del órgano por desaceleración.

El trauma hepático permanece como una causa de temor y dificultad para los cirujanos. Actualmente el manejo de los pacientes politraumatizados, reanimación, técnicas diagnósticas y además las posibilidades quirúrgicas han evolucionado, y han dado con el concepto de la Laparotomía de control de daño (Damage control surgery for trauma).

Mecanismo de las lesiones

Durante los traumatismos en la vía pública o durante las caídas de gran altura, los órganos adquieren una energía cinética proporcional a la masa, que es restituída en la desaceleración completa. Es importante saber que ésta desaceleración es súbita y sin amortiguamiento.

En caso de un choque frontal, el hígado derecho se desplaza anteriormente más violentamente que ell izquierdo; el ligamento triangular derecho es denso y más sólido que la cápsula de Glisson y que su inserción en el parénquima hepático. La ruptura se produce a nivel de la unión entre ambas resistencias opuestas. Una vez que se rompe la cápsula de Glisson, el parénquima hepático, más friable, se rompe en el eje paralelo al diafragma, que corresponde al eje de la vena suprahepática derecha (cisura portal derecha). Esta ruptura se produce hasta la línea mediana, que es una zona de mayor resistencia, ya que ahí el hígado está fijado por el ligamento falciforme y la vena cava.

También puede alargarse hasta la región de la VSH derecha y dentro de la vena cava, siendo esta zona de difícil acceso. Se requiere de una liberación completa del hígado para poder accesar y tratar la lesión venosa, lo que requiere la sección completa del ligamento triangular derecho. El peligro está en que si el cirujano no piensa en la posibilidad de esta lesión, cuando tira del hígado derecho hacia abajo para examinar la parte posterior del órgano, puede agravar más la lesión, ya que aumenta la fractura hepática, con lesiones probablemente mortales debido a el daño en la vena cava y VSH derecha.

En caso de choque vertical, el hígado derecho y el lóbulo izquierdo son empujados hacia abajo. Las fracturas son generalmente cortas y se situan a cada lado del ligamento redondo.

En los casos de contusiones, se tratan de lesiones de la cápsula en “estrella” a partir del punto de impacto, con una extensión más o menos profunda dentro del parénquima subyacente. En los casos de una fractura del lóbulo izquierdo del hígado, generalmente las fracturas se extienden hasta el lóbulo caudado, haciendo que haya sangrado a través del hiato de Winslow, lo que puede hacer pensar al cirujano, si este no ha abierto el epiplón menor, que se trata de una lesión posterior del pedículo hepático.

Lesiones

Las lesiones hepáticas, dependen del rompimiento de la cápsula de Glisson, pueden ser hematomas o fracturas abiertas dentro de la cavidad peritoneal. Un hematoma puede ser superficial, ‘sub-capsular’, y es el resultado de una lesión de separación entre la cápsula de Glisson y el parénquima subyacente. Esta separación se produce más fácilmente en los hígados con parénquima anormal, como por ejemplo, en la esteatosis hepática. Es graduado dependiendo del porcentaje de superficie hepática sobre la cual se encuentra.

El hematoma puede ser profundo, y es el resultado de una fractura parenquimatosa con una cápsula de Glisson que resistió la ruptura. Si el trauma ha hecho que se rompa algún vaso importante, como una arteria, se puede producir un hematoma a tensión que diseca el parénquima. Si la tensión es muy grande, o si la cápsula se necrosa, se puede romper a la cavidad abdominal.

Los pequeños desgarros de la cápsula son normalmente provocados por las contusiones directas y los proyectiles de poca velocidad (balas de goma), sin penetración cutánea. Las lesiones profundas hablan de una verdadera fractura del parénquima abierto a la cavidad, produciendo un hemoperitoneo. Estas lesiones cuando se asocian a lesiones de grandes vasos llevan a una desvitalización tisular, que conllevan a la necrosis.

Clasificación de las lesiones

Generalmente se utiliza la clasificación de Moore.

*La avulsión hepática (grado VI) no está representada.

Situación del Traumatismo

No todos los pacientes deben ser operados

Si, desde el punto de vista hemodinámico, el paciente se encuentra estable, o es rápidamente estabilizado, y si no hay dudas sobre la lesión de un órgano vital, es posible, algunas veces, de realizar estudios de imágenes, y de no operar al paciente (aproximadamente 40% de los casos). La mortalidad de estos pacientes es de 1%. El monitoreo debe ser estricto entre el médico intensivista y el cirujano, y debe de tomarse la medida de laparotomía si hay algún cambio en el cuadro biológico del paciente y no solamente dependiendo de lo que digan las imágenes. Este control debe realizarse por al menos tres semanas, pues pueen existir rupturas hepáticas en dos tiempos.

Los argumentos a favor de esperar y no laparotomizar son:

• En el 50% de los pacientes las lesiones al momento de la laparotomía no sangran activamente
• Puede permitir evitar una laparotomía inútil a un paciente en mal estado (politraumatizado)
• La asociación frecuente de un trauma hepático y una contusión pulmonar, pueden ser agravadas por una laparotomía
• Las rupturas secundarias de lesiones venosas suprahepáticas o cavas, son excepcionalmente raras

Los argumentos en contra de esperar son:

• El riesgo de dejar pasar una lesión de otra víscera intraabdominal, sobretodo intestinal o pancreática (estas lesiones son difíciles de diagnosticar por medios morfológicos
• El tratamiento no operatorio puede dejar zonas de parénquima hepático devascularizadas que pueden evolucionar hacia la sobreinfección y formación de abscesos o hemobilia
• La dificultad en el seguimiento: las rupturas pueden ocurrir tardíamente hasta las seis semanas

Técnica Operatoria

Liberación Hepática

1. Seccionar el ligamento redondo
2. Seccionar el ligamento falciforme hasta llegar a la zona en donde las hojas peritoneales se dividen delante de la vena cava (Durante esta maniobra es importante que la mano izquierda del cirujano sostenga la totalidad del hígado derecho, para no agravar la lesión y realizar una compresión hemostática)
3. Seccionar el ligamento triangular derecho hasta llegar a la vena cava
4. En los casos de desaceleración del hígado derecho, la fractura como dijimos anteriormente, pasa por el palno de la VSH derecha existe el riesgo de agravar la fractura si se tira de la parte anterior del hígado derecho hacia donde drena la VSH derecha en la cava.

Control Vascular

El clampaje intermitente debe ser la regla. Es utilizado precozmente cuando se intenta hacer hemostasia directa de las lesiones. El primer paso es darle la vuelta al pedículo hepático y pasar una cuerda alrededor. Permite limitar los volumenes de sangre transfundidos, pero se comporta como un riesgo de isquemia severa por lo cual debe ser limitada y estrictamente controlada.

El recurso de la exclusión vascular total debe ser excepcionalm y únicamente dentro del manejo de los traumatismos hepáticos severos.

Sutura Hemostásica

El principio consiste en realizar ligaduras de cada pedículo, pequeños o grandes, responsables de sangrados a nivel del parénquima. Generalmente se utilizan hilos de catgut. Cuando la lesión es menor a 1 cm de profundidad, el simple cierre es semejante a una sutura selectiva y no es conveniente realizar suturas muy profundas, ni usar agujas muy grandes, ya que el riesgo de isquemia y necrosis por lesión iatrogénica de la vasculatura hepática es muy importante.

Hepatectomías

Pueden ser anatómicas o no-anatómicas.

* Este tema será abordado en otra ocasión.

Taponamiento Perihepático y la Cirugía en 2 Tiempos

La mortalidad de los traumatismos graves de hígado está ligada, más frecuentemente a una hemorragia no controlada. Esta es debido a fallas en la hemostasia (lesiones de grandes vasos o mal suturadas), y a la coagulopatía producida por la asociación hipotermia-acidosis-hipocoagulabilidad. Esta tríada “infernal” es la consecuencia de una hemorragia severa (más de cinco unidades de GRE transfundidas). La hipotermia es la consecuencia de circunstancias del traum, perfusiones no calentadas, y la duración de la intervención y de la ausencia de las medidas que la previenen.

Para evitar esta complicación, se debe intentar disminuír lo más posible la duración de la intervención inicial, para permitir una reanimación adecuada y corregir las causas de la coagulopatía. Se trata entonces de una laparotomía inicial en donde el principio son las maniobras incompletas, limitadas a controlar las eventuales hemorragias y lesiones digestivas. Más tarde, se reinterviene al paciente para resolver definitivamente las lesiones. El taponamiento perihepático es una de estas medidas rápidas en el control de la hemorragia. La técnica se divide en tres fases:

Fase 1: El material utilizado está constituído por gazas de gran tamaño, o de campos abdominales. El taponamiento se coloca sobre la cara inferior del hígado derecho, lo suficiente para movilizar el hígado hacia adelante, y luego sobre la cara inferior del hígado izquierdo. No se debe colocar el taponamiento muy cercano de la vena cava, ya que ésta no debe de estar comprimida.

Posteriormente se procede a revisar el resto de la cavidad abdominal, y luego se procede a verificr si el sangrado hepeatico ha disminuído o se ha controlado. Se cierra la pared abdominal sin dejar drenajes intracavitarios. De no ser posible cerrar la cavidad por el volumen del taponamiento o el edema intestinal, se puede cerrar solamente la piel.

Fase 2: Durante esta etapa se justifica el traslado del paciente a un centro más especializado. La meta es corregir por medio de una reanimación intensiva los tras factores: acidosis, hipotermia e hipercoagulabilidad. Durante esta etapa, el volumen de transfusión puede ser masivo. El perfil de coagulación no se normaliza hasta unas ocho horas después, cuando se ha alcanzado una temperatura superior a 35 grados. La anuria es frecuente es estas primeras horas.

La indicación para reintervenir precozmente a un paciente (dentro de las primeras tres horas postoperatorias), está dado por un débito de transfusión mayor a una unidad de sangre por hora. El pronóstico de estas intervenciones precoces es sombrío. La decisión se toma si hay dudas de si hay algún otro sitio de sangrado o si el taponamiento no fue bien colocado.

Se procede a realizar los estudios completos (TAC cerebral y abdominal, laboratorio). Además se vigila la anuria u oliguria, la cual puede ser consecuencia de una hipertensión intraabdominal (>20-25 mmHg).

Fase 3: Se trata de la reintervención del paciente. Es indispensable contar contodas las posibilidades técnicas tanto para el cirujano como para el anestesiólogo. Puede tratarse de simplemente retirar el taponamiento, o colocar al paciente en circulación extracorpórea. En la gran mayoría de los casos, la hemostasia se limita a la ligadura de pequeños vasos que sangran moderadamente en los bordes de la fractura. Raramente son evidentes las zonas de necrosis que deban resecarse. En esos casos, se debe resecar con prudencia y dependiendo de lo que el hígado permita.

 http://chth.wordpress.com/2007/09/19/maniobras-especiales-durante-un-traumatismo-hepatico/

Rev Cubana Cir 2007; 46 (2)
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Hospital «Teófilo Dávila de Machala», Departamento de Emergencias (Ecuador)

Cirugía de control de daños: alternativa quirúrgica eficaz para el trauma hepático grave

Dr. Darwin Aníbal Iñaguazo Sánchez,1 Dr. Javier Mora Lazo2 y Dr. Jonathan Cobos Mina3

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RESUMEN

El trauma hepático se halla con mayor frecuencia en un individuo politraumatizado con alteraciones hemodinámicas y contusiones intraabdominales. Corresponden a lesiones penetrantes 80 % y 20 %, a trauma cerrado. Aproximadamente 3 % de estos pacientes acuden a los servicios de emergencias en shock hipovolémico grave. La mortalidad por trauma hepático ha disminuido considerablemente, lo que refleja no solo los avances en la atención médica prehospitalaria, sino también la adquisición de nuevas habilidades y técnicas quirúrgicas por parte de los cirujanos. La cirugía de control de daños es una alternativa quirúrgica que se utiliza actualmente en el paciente traumatizado grave. Presentamos una revisión actualizada de la literatura y hacemos énfasis en la actitud y los procedimientos quirúrgicos empleados en el manejo del trauma hepático grave, con descripción específica del taponamiento hepático (packing). El éxito de este tratamiento guarda relación con la decisión rápida y oportuna de su ejecución por el cirujano de trauma.

Palabras clave: Control de daños, trauma hepático.

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El manejo de las lesiones hepáticas penetrantes o cerradas constituye un desafío importante para los cirujanos de trauma. A pesar de su ubicación anatómica protegida, el hígado es el órgano intraabdominal más frecuentemente lesionado. Afortunadamente solo entre 10 y 30 % de estas son lesiones complejas, las que a pesar de los avances en el área del trauma y el cuidado critico, tienen una elevada mortalidad, que de acuerdo a las diferentes series varía entre 46 y 86 %.

Antes de la Segunda Guerra Mundial, las lesiones mayores del hígado eran resecadas solo en forma ocasional y la hepatorrafia era algo primitiva. A menudo se empleaban taponamientos abdominales para controlar la hemorragia y casi todas las lesiones eran drenadas. En los primeros años luego de esta guerra, los grandes centros de trauma informaron una extensa experiencia con resecciones hepáticas. No obstante, la tasa de complicaciones era elevada. Como consecuencia de aquello, el taponamiento de las lesiones hepáticas fue reintroducido a mediados de la década de 1980.

Es evidente que en los últimos años ha mejorado la atención médica prehospitalaria y los sistemas de traslado de pacientes. Hoy llegan a la sala de urgencias pacientes que han experimentado traumatismos de alta energía, con lesiones complejas y con deterioro fisiológico más profundo. El abordaje quirúrgico clásico de estos pacientes, con cirugía en un tiempo, para control de la hemorragia, la contaminación y la reparación completa y definitiva de todas las lesiones se asocia, sin embargo, a una muy elevada mortalidad intrahospitalaria.1

El daño fisiológico que los pacientes politraumatizados graves presentan consiste en la tríada de coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica. Estos no son una causa inicial de la catástrofe, sino una manifestación relativamente tardía de un trastorno del equilibrio molecular, celular y hemodinámico, que se caracteriza por hemorragias difusas, arritmias cardíacas, órganos edematosos y de color cenizo. Esta catástrofe ha llevado a los cirujanos a buscar una alternativa para impedir que los pacientes lleguen a tal situación, y nace de esta manera el control de daños, que consiste básicamente en cohibir hemorragias, solucionar fugas de contenido gastrointestinal y de vías urinarias hacia la cavidad peritoneal y dejar las reconstrucciones y reparaciones extensas para una posterior intervención quirúrgica, luego de la estabilización fisiológica en la unidad de cuidados intensivos.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Históricamente, el empaquetamiento abdominal ha sido el principio fundamental de la cirugía del control de daños y fue reportado inicialmente por Pringle en 1908.2 Esta técnica fue modificada posteriormente por Halsted, quien en 1913 recomendó colocar material no adhesivo entre el hígado y las compresas.3 En 1955, Madding demuestra que los taponamientos temporales son eficaces para detener la hemorragia y que los taponamientos debían retirarse antes de concluir la cirugía. En 1979 Calne y cols. publicaron resultados favorables de tratamiento a base de taponamientos y reoperación planificada.

La técnica de empaquetamiento abdominal también fue reportada por Lucas y Ledgerwood en una serie de 600 pacientes con lesiones hepáticas, en los que lograron alguna mejoría en la tasa de supervivencia. Estos buenos resultados fueron apoyados por un estudio de Feliciano en 1981, quien reportó una supervivencia de 90 % en una serie de 10 pacientes. En 1983, Stone describe taponamientos (packings) intraabdominales y terminación rápida de la cirugía y maniobras temporales en otros órganos (intestinos, vías urinarias) y una supervivencia de 67 %.4

El concepto de «control de daños» fue descrito inicialmente por Rotondo y Schwab, quienes en 1993 diseñaron un abordaje quirúrgico en tres tiempos y lo aplicaron a una serie de pacientes con trauma abdominal grave. Estos tiempos consistieron en:

1) control de la hemorragia y la contaminación por medio de técnicas de empaquetamiento, seguido por cierre abdominal temporal;
2) restauración de la temperatura, coagulación, perfusión y trabajo ventilatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos y
3) retirada de empaquetamiento, técnica quirúrgica definitiva y cierre abdominal.

Con esta técnica, Rotondo reportó una supervivencia del 77 % en un subgrupo de pacientes con lesiones vasculares importantes y trauma sistémico. Johnson, en 2001, agregó una cuarta fase llamada «ground zeroo». Esta etapa enfatiza la necesidad prehospitalaria de reconocer la potencial necesidad de requerir, cirugía de control de daños. Los principios de esta fase incluyen los siguientes: transporte rápido al hospital; control efectivo de la hemorragia en el área de reanimación; prevención de la hipotermia y utilización de protocolos de transfusión masiva.

ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN EL POLITRAUMATIZADO GRAVE

La cadena de reanimación comienza en el momento del accidente y continúa en el servicio de urgencias, sala de operaciones y unidad de cuidados intensivos (UCI). Anteriormente, en la cirugía tradicional de trauma frente a un episodio definido (accidente automovilístico, herida de bala, herida penetrante, etc.) se controlaba la hemorragia y se reconstruía la anatomía durante la cirugía. Es decir, se realizaba toda la cirugía en un solo tiempo y a menudo se obtenía gran éxito, pero el resultado final era un fracaso, porque el paciente finalmente fallecía.

La razón de aquello se ha clarificado con la comprensión y valoración del significado fisiopatológico de tres variables con estrecha interacción e interdependencia y el resultado de las cuales conduce generalmente a la muerte. Nos referimos a la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía, que conforman la llamada tríada letal.5

Acidosis. Es el resultado de la hipoperfusión tisular que conduce a un metabolismo anaerobio que culmina en acidosis láctica. El lactato es considerado hoy como un indicador de gravedad y sus niveles séricos son empleados como una medida de la eficiencia en la reanimación, es decir, de la duración del shock.6 Rutherford ha observado una mortalidad de 25 % para pacientes menores de 55 años y sin traumatismo craneoencefálico (TCE) con un exceso de base de -15, y describe cifras similares de mortalidad en pacientes mayores de 55 años sin  TCE o menores de 55 años con TCE con un exceso de base de -8.7

Hipotermia. La hipotermia es definida como una temperatura central inferior a 35 °C y tiene múltiples causas, tales como: exposición del accidentado en la escena misma del accidente y en el servicio de urgencias; la exposición de cavidades durante la cirugía con pérdidas muy importantes por convección y evaporación y, en tercer lugar, por la disminución de la termogénesis, producto a su vez de una reducida actividad muscular y celular.8

Los efectos de la hipotermia son bien conocidos: arritmias cardíacas, disminución del débito cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica, desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con dificultad para liberar oxígeno periférico; y trastornos de la coagulación, al alterar los procesos enzimáticos y la función plaquetaria. En trauma, una hipotermia central menor de 33 °C se asocia con 100 % de mortalidad.9

Coagulopatía. Este parámetro está en íntima relación con la acidosis y la hipotermia. En pacientes hipotérmicos se han observado, deficiencias profundas de los factores de la coagulación, pero el problema no es solo cuantitativo sino cualitativo, al alterar la tasa de reacción de la cascada. La hipotermia, al mismo tiempo, altera la función plaquetaria disminuyendo la concentración de tromboxano e incrementa los tiempos de sangrado. Además disminuye el calcio iónico, lo cual ocasiona la hemorragia persistente e incontrolable, ya que por más que se aporten plaquetas y plasma, la cascada de coagulación no se desencadena si la temperatura es menor de 34 °C.10

CONCEPTO DE CONTROL DE DAÑOS

Clásicamente, la cirugía de control de daños, se ha definido como la estrategia quirúrgica que divide el tratamiento en tres etapas.11 En la actualidad, es el término utilizado para describir cirugías de salvamento por fases durante un período de inestabilidad fisiológica y que es practicada por cirujanos generales, pero con aplicable a procedimientos traumáticos y no traumáticos en cirugía general, ortopedia y ginecología.12 Las etapas para el control de daños abdominal son:

1. Laparotomía inicial.
2. Reanimación en UCI.
3. Reoperación programada.

Selección de pacientes

Es importante seleccionar con antelación a los pacientes que pueden recibir una cirugía de control de daños, y ello depende básicamente del antecedente traumático y de la presentación del cuadro clínico. Las maniobras quirúrgicas deben estar destinadas a evitar las alteraciones fisiológicas de la triada letal, para retornar los parámetros hemodinámicos del paciente a la estabilidad, en lugar de ejecutarse, en el momento en que el paciente se encuentre in extremis.

Los antecedentes que nos llevan a escoger esta técnica son:

1. Trauma abdominal penetrante con hipotensión  arterial sistólica menor de 90 mmHg.
2. Politraumatismo grave por accidente de tránsito y aplastamiento.
3. Fractura pélvica compleja con lesión intraabdominal.
4. Múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y limitación extrema de recursos.
5. Transfusiones mayores de 4 000 mL de concentrado eritrocitario o más de 5 000 mL si se utilizó la combinación de concentrado de eritrocitos y sangre total. 13
6. Parámetros de laboratorio: a) pH – de 7,2; b) hipotermia – de 34 °C; c) TPT (tiempo parcial de tromboplastina) + de 60 s y base exceso > - 8.
7. Parámetros clínicos como la inestabilidad hemodinámica.

Aoki en un estudio de 68 pacientes bajo cirugía de control de daños, encontró que la incapacidad para corregir el pH a cifras mayores de 7,21 y un tiempo de protrombina > 7,87 s predicen una mortalidad del 100 %.14

Laparotomía inicial
Los objetivos de esta primera etapa son el control de la hemorragia, el control de la contaminación y el cierre temporal del abdomen. El control de la hemorragia se logra mediante:

• ligaduras;
• rafias vasculares de acuerdo a la capacidad técnica del cirujano;
• la inserción de derivaciones (shunts) vasculares temporales irrigadas con heparina, las cuales pueden mantenerse hasta 7 días sin que se formen coágulos;
• procedimientos como esplenectomía y nefrectomía rápidas, las cuales se pueden realizar sin intento de preservación  de los órganos;
• pinzamiento vascular del mesenterio (está descrito que la mayoría de las lesiones venosas pueden ser ligadas sin mayores complicaciones);15
• el empaquetamiento o packing abdominal de estructuras sangrantes como el hígado, retroperitoneo o pelvis, el cual se realiza con compresas aplicadas sobre las áreas sangrantes, valiéndose de estructuras contiguas para aplicar presión sobre las primeras.

Diversas técnicas hemostáticas han sido descritas para el control del sangrado hepático.16 Entre estas se incluyen:

• La compresión de los bordes de la herida para lograr la hemostasia. No obstante, ante la presencia de sangrado importante se realiza la maniobra de Pringle, que ocluye la triada portal con una pinza vascular atraumática. El tiempo total de la tolerancia hepática a la isquemia es controversial. Diversos autores opinan que el tiempo de isquemia del órgano no deberá exceder los 30 min o que se debe adoptar un procedimiento intermitente si la reparación de la lesión excede este lapso.17 El tejido hepático se muestra bastante sensible a la isquemia y a los efectos de la reperfusión subsecuente, lo cual ocasiona alteraciones atribuibles a la liberación de radicales libres de oxígeno durante la fase de reperfusión.18

Estudios recientes, indican que en la fase inicial del shock hemorrágico los neutrófilos desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). De este modo, las lesiones inducidas por el SRIS pueden ser atribuidas a dos mecanismos: uno caracterizado por la interacción de los neutrófilos y las células endoteliales mediada por citocinas inflamatorias, y el otro, por la excesiva liberación de radicales libres de oxigeno, altamente reactivos y tóxicos, durante la fase de reperfusión.19 Sin embargo, un estudio experimental en animales sometidos a shock hemorrágico controlado y asociado a isquemia hepática durante 15 min, seguido de 60 min de reperfusión, demostró que no hay acumulación de neutrófilos en el tejido pulmonar.20 Por lo tanto el tiempo de isquemia hepática se considera entre 15 y 30 min.

• Balones de taponamiento, como la sonda Foley o los balones de Sengstaken-Blakemore, los cuales deben ser retirados a las 72 h. Este último se coloca insuflando el balón esofágico en el sitio del sangrado.21-23
•  Ligadura selectiva de la arteria hepática.
• La eficacia de la embolización transarterial (ETA) se demuestra en el estudio de Hagiwara y cols., quienes indicaron que la angiografía debe ser realizada cuando la tomografía TC reporte extravasación del contraste en las lesiones hepáticas graves de grados IV y V, pero no es efectiva en lesiones de grandes vasos venosos.24 Otros estudios han reportado excelentes resultados con la angiografía en el control del sangrado arterial hepático, hasta 75 %.25,26 Obviamente, estos pacientes mejoraron su inestabilidad hemodinámica durante la reanimación.
• Empaquetamiento hepático. Se realiza en 5 % de las lesiones hepáticas, puesto que la mayoría de las lesiones se tratan con los métodos antes citados. Asensio identificó que las lesiones cardíacas, de grandes vasos y del hígado, son las principales causantes de exanguinación.27 Este procedimiento es utilizado en las heridas de grados IV y V, en presencia de inestabilidad hemodinámica y coagulopatía. Se aplican compresas directamente en las zonas de sangrado con interposición de una lámina plástica, que minimizaría la posibilidad de resangrado durante la extracción.28

Este aspecto es fundamental, ya que el empaquetamiento tiene 22 % de resangrado presumiblemente por esta causa.29 Se debe colocar el número adecuado de compresas para provocar la menor presión sobre la vena cava inferior y por lo tanto disminuir el retorno venoso. Cuando las lesiones involucran las venas suprahepáticas y la vena cava retrohepática, Denton30 demostró que el taponamiento es el tratamiento definitivo. La tasa de sobrevida actual, reportada con el uso del taponamiento hepático para las lesiones venosas graves es 75,5 %. En la década de 1980 esta tasa era de 50 %.31

El efecto benéfico de los empaquetamientos debe ser valorado prudentemente frente a los efectos deletéreos provocados por el aumento de la presión intraabdominal que ocasiona el síndrome compartimental abdominal: alteración de la ventilación, perfusión renal (oligoanuria), circulación mesentérica, presión intracraneal con caída del gasto cardíaco e hipoxia.32-34
           
Están surgiendo nuevos agentes absorbibles para el empaquetamiento de las heridas hepáticas. Es el caso de la aplicación de colágeno en las lesiones hepáticas transfixiantes, que controla la hemorragia sin extravasación de bilis35 o de sellantes a base de fibrina, como el fibrin glue.36 Diversas series de pacientes tratados con empaquetamiento hepático por trauma muestran que casi 50 % necesitan un segundo empaquetamiento. En tales circunstancias el packing hepático permanente con mallas de poliglactina (Vicryl) debe ser considerado como una alternativa.37

La contaminación se controla igualmente con técnicas de salvamento: ligaduras y suturas mecánicas, sin perder tiempo en anastomosis ni en ostomías. El cierre del abdomen es temporal y la técnica que ese utilice depende del equipo quirúrgico, por lo que varía desde la aplicación de pinzas de campo en la pared hasta el empleo de la «Bolsa de Bogotá» (mediante el uso de las bolsas estériles recolectoras de orina). El objetivo es prevenir el síndrome compartimental abdominal.38-40Morris encontró que esta complicación se presentaba en 28 % de los pacientes sometidos a laparotomía por cirugía de control de daños y que tenía una mortalidad subsiguiente de 62,5 %.41 La Bolsa de Bogotá constituye la forma más económica y eficiente para proteger las vísceras a corto plazo.42 Además, se ha descrito el empleo del vacuum pack (cierre al vacío con colocación de bolsa plástica sobre las vísceras y paños quirúrgicos estériles con drenajes en aspiración, todo ello sellado con un apósito plástico adhesivo (figura 1).43

Figura 1. Cierre temporal del abdomen con Bolsa de Bogotá.

En esta etapa del control de daños, el aporte de líquidos al paciente es alto: se llega a administrar de 8 a 10 L de cristaloides, 18-20 unidades de glóbulos rojos concentrados y 8-10 unidades de plaquetas. No obstante, se debe recordar que la transfusión masiva causa trombocitopenia dilucional, lo cual agrava la coagulapatía; y se ha descrito que después de la administración de l5 unidades de sangre solamente el 30 a 40 % de plaquetas permanecerán en la circulación.

Reanimación en UCI

La reanimación tiene como objetivo proveer oxígeno en cantidad suficiente. Ello se logra recuperando el gasto cardíaco con volumen y capacidad de transporte de oxígeno, con transfusiones hasta un valor de hematócrito de 23-30 %.

Para ello, aparte de los líquidos administrados en la primera etapa, se continuará con sangre, plaquetas y plasma fresco congelado para evitar sobrecargas de líquidos, intensificar la provisión de oxígeno y corregir la coagulopatía.44

En resumen, la reanimación en UCI persigue el recalentamiento central del paciente, proporcionar apoyo ventilatorio y corregir la coagulopatía.

Reoperación programada

Para realizar la reoperación, el paciente debe encontrarse con los parámetros hemodinámicos estables: temperatura + 36 °C, no coagulopático y el déficit de base corregido menor de - 5. El procedimiento se aplica entre las 48-72 h. Sin embargo, se puede realizar una reintervención de urgencia no planeada en dos circunstancias: a) paciente normotérmico con hemorragia mayor de 2 unidades por hora y en el síndrome de compartimento abdominal con pérdida sanguínea profusa.45,46

Los objetivos de la tercera fase son la retirada de los empaquetamientos intraabdominales, la reparación de las lesiones (rafias o anastomosis intestinales, colostomías, etc.) y el cierre de la pared. En algunas ocasiones el abdomen deber dejarse abierto, con Bolsa de Bogotá, para un posterior cierre definitivo (figura 2).

Figura 2. Tercera etapa de la cirugía de control de daños, que incluye la retirada del empaquetamiento hepático.

Para establecer los indudables beneficios que ofrece la cirugía de control de daños en nuestro país, revisamos un estudio realizado en el Hospital «Luís Vernaza» (Guayaquil) en 2004, el cual reportó que 42 % de los pacientes sobrevivieron luego de la cirugía de control de daños. El procedimiento más utilizado fue el empaquetamiento hepático (45 %). Por constituir el lóbulo derecho los 2/3 de la glándula y situarse en posición toracoabdominal, este es el más afectado tanto en los traumatismos abiertos como en los cerrados.47,48 Al compararlo con tres estudios observamos:

• El porcentaje de supervivencia con la cirugía de control de daños, en Cali (Colombia) fue de 55 % y la mortalidad global de 45 %. El empaquetamiento hepático fue el procedimiento elegido en 32,5 %.
• Patcher y cols. publicaron los datos obtenidos de 1982 a 1990 referentes a 250 individuos adultos con lesiones hepáticas complejas, que fueron tratados con packing y reoperación planeada (65 % sobrevivió con esta técnica).49
• Según un estudio realizado en México en 2002, el empaquetamiento perihepático se realizó en el 44,2 %.

Los estudios anteriores indican que el taponamiento hepático es el procedimiento más empleado en la cirugía de control de daños, con notable disminución de la mortalidad. Para determinar la mortalidad de los pacientes sometidos a la cirugía de control de daños, Sharp definió la interacción de cinco parámetros, cuya suma se traduce en cifras alarmantes (tablas 1 y 2).50

Tabla 1. Factores determinantes de la mortalidad en la cirugía de control de daños

pH	< 7,8
Temperatura	< 33 °C
TP	> 16 s
TPT	> 50 s
Transfusiones	> 10 unidades

pH: potencial de hidrógeno; TP: tiempo de protombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina.                                          .

Tabla 2. Porcentaje de mortalidad

Número de factores	Mortalidad*
1	18 %
2-3	83 %
4-5	100 %

*La suma de los factores de mortalidad determina el porcentaje.

Conclusiones

La mortalidad por trauma hepático ha disminuido notablemente en los últimos años. El paciente hemodinámicamente estable se atiende en la actualidad con tratamiento no operatorio. El problema surge ante la inestabilidad hemodinámica, cuando se pueden plantear técnicas de radiología intervencionista, en centros que cuenten con estas facilidades, pues existen reportes de casos clínicos con excelentes resultados. Una de las alternativas quirúrgicas para el manejo de la lesión hepática grave es la cirugía de control de daños, con el empaquetamiento hepático como procedimiento de salvamento más realizado.

El taponamiento hepático es una técnica fácilmente reproducible y accesible a cualquier centro hospitalario. En nuestro país este procedimiento se está implementando cada vez con mayor frecuencia. No obstante, la atención médica prehospitalaria y el sistema de traslado de pacientes aún son deficientes, lo cual influye en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes. No existen centros de trauma que aseguren y garanticen la calidad de la atención que recibe el paciente politraumatizado, y lo que es peor, no hay una conciencia médica colectiva respecto al cuidado del politraumatizado.

Nuestro trabajo presenta una revisión actualizada de la literatura con énfasis en la interacción de las diferentes especialidades inmersas en la resolución del problema.

Finalmente, ante la falta evidente en el cuidado y atención del paciente politraumatizado en nuestro país, surge la necesidad imperiosa de la creación de un Centro de Trauma Nacional, que posibilite la protocolización del manejo, la capacitación del personal técnico y el establecimiento de planes de educación médica continuada.

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summary

Hepatic trauma is more frequently found in multitrauma individuals with hemodynamics disorders and abdominal contusions. It is present in 80% of penetrating injures and 20% of closed trauma. Approximately 3% of these patients are seen at emergency room services when they are in serious hypovolemic shock. Hepatic trauma mortality rate has substantially lowered, which shows not only the advances in pre-hospital medical care but also the learning of new abilities and surgical techniques by surgeons. Damage control surgery is a surgical choice that is being used at present to manage the severely traumatized patient. We presented an updated literature review, making emphasis on attitudes and surgical procedures in the management of severe hepatic trauma and giving a specific description of hepatic packing. The sucess of this treatment is linked to a quick and prompt decision by trauma surgeon to perform this procedure.

Key words: damage control, hepatic trauma.

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Recibido: 26 de octubre de 2006. Aprobado: 15 de enero de 2007.
Dr. Darwin Iñaguazo Sánchez. Cdla. El Portal de los Esteros, Villa 43. Machala, Ecuador.
Coreo electrónico: inaguazo@easynet.net.ec

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol46_2_07/cir10207.htm