lunes, 4 de abril de 2011

TRAUMA DEL HIGADO Por: Vìctor Murillo L.

TRAUMA DE HIGADO



El hígado, como el órgano intra-abdominal y subdiafragmático sólido de mayor volumen es, después del bazo, el que más frecuentemente resulta lesionado por trauma cerrado o penetrante, tanto del abdomen como del tórax (Gutiérrez, 1986).
El trauma de magnitud suficiente para afectar al hígado usualmente resulta en lesiones de otros órganos.
El trauma cerrado puede producir hematoma intrahepático o fracturas del órgano, mientras el trauma penetrante comúnmente produce laceraciones; en ambas situaciones puede haber desgarro, laceraciones o avulsiones vasculares. Es con base en estos cuatro tipos de lesiones que se establece la gradación y clasificación del trauma del hígado.
La mortalidad asociada con el trauma cerrado es mayor, del orden de 25% según Pachter et al (1991), que con el trauma penetrante. La mortalidad global es de alrededor de 10%.
La gravedad de las lesiones oscila entre las mínimas (Grados I y II), que representan la gran mayoría, y las muy complejas (Grados III-V).
Una clasificación sencilla y práctica es la siguiente (Pachter et al,1988; Ross,1990):
Grado I, simples y que no sangran;
Grado II, simples y que sangran;
Grado III, lesión parenquimatosa grave que sangra activamente pero que no requiere oclusión del flujo (maniobra de Pringle) para su control;
Grado IV, lesión extensa del parenquima que sangra activamente y que requiere maniobra de Pringle para hemostasia;
Grado V, lesión mayor de las venas hepáticas o de la vena cava inferior.
La American Association for the Surgery of Trauma ha establecido una escala de gradación del trauma hepático ("Trauma Hepatic Injury Scale") bastante más detallada y específica; Feliciano, en su revisión publicada en 1989, presenta el paralelo entre las diversas clasificaciones en boga.
La principal causa de muerte en pacientes con trauma hepático es la hemorragia con desangramiento. La segunda es la sepsis, intra o extra-abdominal. El tratamiento está orientado al control de la hemorragia y a la prevención de la infección.
En aproximadamente 10-15% de los casos el trauma hepático es potencialmente fatal.
La clave del manejo del trauma hepático es adoptar una modalidad terapéutica selectiva con base en las diversas estructuras afectadas: venas hepáticas, vena cava retrohepática, ramas de la arteria hepática, ramas de la vena porta, canales biliares y parenquima hepático.
DIAGNOSTICO
Los pacientes con trauma hepático presentan sintomatología que puede ser el resultado de las múltiples lesiones que lo acompañan y que, por consiguiente, no es específica.
Más bien se debe prestar atención a las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una lesión del hígado o de la vía biliar:
a.       abrasiones, equimosis o dolor a la palpación, sobre el cuadrante superior derecho del abdomen;
b.      fracturas costales o signos de trauma sobre el hemitórax inferior derecho;
c.       inestabilidad hemodinámica o shock franco;
d.      punción o lavado peritoneal positivos para sangre o bilis.
El diagnóstico se hace mediante:

a.       Tomografía axial computadorizada (TAC). Es el método más certero y seguro para definir el tipo y gravedad de la lesión; la TAC con frecuencia permite identificar a aquellos pacientes estables y con lesiones menores del hígado que son candidatos para manejo no operatorio (Meyer et al,1985). Es de elevado costo, y puede presentar limitaciones en el paciente inestable, por la inconveniencia tanto del transporte como del tiempo que toma su realización. Siempre debe recordarse que sólo los pacientes hemodinámicamente estables son candidatos para TAC. En los pacientes inestables el lavado peritoneal es el método de elección para determinar la presencia de sangre (o de contenido intestinal) en la cavidad peritoneal.
Así mismo, no debe ordenarse TAC en aquellos casos en que, por cualquier razón, ya es imperativa y clara la indicación de laparotomía: una TAC causa perjudiciales demoras y representa un costo superfluo.
 
b.      Ultrasonografía. Es más fácilmente accesible, como método no invasor que puede ser realizado al lado de la cama del paciente; su limitación principal es ser fundamentalmente operador-dependiente.
 
c.       Gamagrafía hepatobiliar. Se utiliza sulfuro coloidal-Tc-99m, y su utilidad reside principalmente en el seguimiento de pacientes operados. Es útil para el control de sangrado post-embolización en pacientes seleccionados.
 
d.      Arteriografía. Es un procedimiento de gran utilidad en casos seleccionados que dan espera, y con frecuencia se lo utiliza con anterioridad a la reexploración que se hace luego de un empaquetamiento hemostásico en pacientes con grandes y complejos traumatismos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El hospital debe poseer todos los servicios y la infraestructura de soporte necesarios:
a.       disponibilidad inmediata de cirujanos y anestesiólogos idóneos y con experiencia en la atención de trauma complejo;
b.      banco de sangre con capacidad para proveer sangre total y glóbulos rojos empaquetados en cantidad suficiente, así como plasma fresco, plaquetas y críoprecipitado
c.       unidad de cuidado intensivo.
En ausencia de tales facilidades, el mejor manejo puede ser la laparotomía y empaquetamiento hemostásico y el pronto traslado del paciente a una entidad hospitalaria de nivel terciario.
El manejo quirúrgico de las lesiones del hígado requiere un buen conocimiento de la anatomía quirúrgica del órgano, por cuanto su estructura segmentaria, tanto del sistema portal como de los sistemas de la arteria hepática y de drenaje de las venas hepáticas, constituye el fundamento para la toma de decisiones en el curso de una laparotomía por lesión hepática mayor.
Toda lesión penetrante de la región anterior del torso abdominal, o sea aquella comprendida entre las líneas axilares anteriores, deben ser exploradas, y en estos casos no es conveniente perder tiempo ordenando TAC u otros exámenes diagnósticos. Se procede con la laparotomía exploratoria cuando se sospecha violación de la cavidad peritoneal.
Los siguientes son principios que deben ser observados al emprender cirugía por trauma del hígado.
a.       Uso de una incisión que provea adecuada exposición; una larga incisión subcostal derecha con extensión hasta el flanco es muy adecuada y permite buen acceso a la región posterior del hígado, especialmente al combinarla con la debida posición del paciente y el "quiebre" de la mesa. Puede ser necesaria la extensión de la incisión como esternotomía de línea media o al tórax derecho a través del diafragma.
 
b.      Movilización del hígado mediante división de los ligamentos suspensorios, un aspecto fundamental del manejo quirúrgico.
 
c.       Control de la hemorragia por medio de la maniobra de Pringle de compresión manual de la tríada portal.

Las heridas vasculares constituyen el mayor desafío y se acompañan de las más altas tasas de mortalidad y morbilidad.
La reparación directa debe ser intentada, aun a través del parenquima lacerado o sano, por el método de la hepatotomía. En general la hemostasia se logra mejor aplicando hemoclips que con ligaduras.
La hepatotomía, bajo maniobra de Pringle de oclusión de la tríada portal y utilizando fractura digital del parenquima, permite la ligadura selectiva de vasos, con excelente exposición.
La ligadura selectiva de la arteria hepática es un procedimiento aceptado (Manzano y Col., 1974); cuando se liga la arteria hepática derecha, se debe hacer colecistectomía por el peligro de necrosis de la vesícula biliar.
Los "shunts" venosos son útiles en la reparación de las lesiones de la vena cava retrohepática, las cuales son extremadamente graves y se asocian con tasas de mortalidad del orden de 50-100%
La elevada mortalidad en general se debe a la coagulopatía que ya presentan estos pacientes cuando se emprenden los procedimientos quirúrgicos "heroicos".
El empaquetamiento, evitando interferir con el retorno venoso a través de la cava inferior, puede ser una medida salvadora en ciertas circunstancias, como cuando hay coagulopatía, hipotermia o cuando el daño del parenquima es masivo e impide la hemostasia. Se deben preferir las compresas, por cuanto el uso de epiplón vascularizado no provee suficiente control hemostásico y puede crear dificultades en el caso de que sea necesaria una reexploración. Luego del empaquetamiento con compresas, el paciente debe ser transferido a una unidad de cuidado intensivo y es programado para la reintervención, en ocasiones precedida de arteriografía y embolización selectiva. La reintervención debe ser realizada dentro de las siguientes 24 horas, en lo posible; diferir más allá de este tiempo significa un creciente riesgo de sepsis.
d.      Sutura (hepatorrafia). El método, que tradicionalmente ha sido la colocación de grandes suturas a través, y en profundidad, del parenquima hepático, se asocia con riesgos de isquemia segmentaria del parenquima y con sangrado postoperatorio, por lo cual ha disminuido en popularidad, excepto en algunos pacientes con lesiones severas, inestables y con coagulopatía, en quienes está contraindicado un procedimiento más selectivo que tome tiempo. Pero en tal situación generalmente es preferible utilizar el método de empaquetamiento perihepático o la envoltura con malla hemostásica como la que se emplea en el caso del bazo.

Algunos autores han utilizado con éxito pegantes a base de fibrina en el manejo de lesiones superficiales del hígado.
e.       Desbridamiento de los tejidos desvitalizados. Los traumatismos mayores resultan en segmentos de hígado isquémicos y necróticos, que deben ser removidos a fin de evitar que se conviertan en focos de severa reacción inflamatoria sistémica y que den lugar a coagulopatía y a la formación de abscesos. La técnica de fractura digital del parenquima es útil en tales circunstancias, en combinación con la maniobra de Pringle. Cuando ya hay coagulopatía, tal técnica está contraindicada y se debe proceder con el método de las grandes suturas o clamps hemostásicos.

La resección anatómica no es un procedimiento de amplia aplicación, y en la actualidad sólo se emplea en menos de 5% de los casos de trauma.
f.       Control de escape de bilis. El escape de bilis a la cavidad peritoneal debe ser evitado. La lesión de pequeños canalículos biliares sólo implica su ligadura. Pero la lesión de canales biliares mayores puede significar una resección hepática. Las lesiones del colédoco son manejadas mediante reparación por anastomosis primaria, o, si la vesícula se halla intacta, por colecisto-yeyunostomía directa o de Roux-en-Y, o por hepático-yeyunostomía de Roux-en-Y o hepático-yeyunostomía términolateral dejando un asa subcutánea para eventual acceso percutáneo ulterior.
 
g.      El drenaje postoperatorio óptimo después de reparaciones complejas es por el método de succión cerrada. Pero si la lesión es menor, de grados I y II, no se requiere colocar drenes, y tampoco se colocan drenes cuando se ha empleado la técnica de empaquetamiento perihepático.
 
LECTURAS RECOMENDADAS


1.      Andersson R, Bengmark S. Conservative treatment of liver trauma. World J Surg 14:483, 1990
2.      Beal SL. Fatal hepatic hemorrhage: An unsolved problem in the management of complex liver injuries. J Trauma 30:163, 1990
3.      Ciresi KF, Lim RC. Hepatic vein and retrohepatic vena cava injury. World J Surg 14:472, 1990
4.      Cox EF, Flancbaum L, Dauterive AH, et al. Blunt trauma to the liver: Analysis of management and mortality in 323 consecutive patients. Ann Surg 207:126, 1988
5.      Dunham CM, Cowley RA. Abdominal and pelvic injuries. En: Shock Trauma/Critical Care Manual. Aspen Publishers Inc. Gaithersburg, 1991
6.      Feliciano DV, Patcher HL. Hepatic trauma revisited. Curr Prob Surg XXVI:455, 1989
7.      Feliciano DV. Surgery for liver trauma. Surg Clin North Am 69:273, 1989
8.      Ger R. Surgical anatomy of the liver.Surg Clin North Am 69:179, 1989
9.      Gutiérrez Samper L. Trauma de hígado y vías biliares. Universitas Médica (Bogotá) 28:29, 1986
10.  Hollcroft JW, Blaisdell FW. Trauma to torso. Injuries to the liver. En: Care of the Surgical Patient. Volume I, Critical Care. Edited by DW Wilmore et al. Committee on Pre and Postoperative Care. American College of Surgeons. Scientific American Inc. New York, 1989
11.  Manzano C, Torres E, Miranda B. Ligadura de la arteria hepática. Acta Med Valle 5:1, 1974
12.  Meredith JW, Trunkey DD. CT scanning in acute abdominal injuries. Surg Clin North Am 68:255, 1988
13.  Meyer AA, Crass RA, Lim RC Jr. Selective nonoperative management of blunt liver injury using computed tomography. Arch Surg 120:550, 1985
14.  Ochsner MG, Jaffin JH, Golocovsky M, Jones RC. Major hepatic trauma. Surg Clin North Am 73:337, 1993
15.  Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, et al. Significant trends in the treatment of hepatic trauma: Experience with 411 injuries. Ann Surg 215:492, 1992
16.  Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage.Ann Surg 215:467, 1992
17.  Stain SC, Yellin AE, Donovan AJ. Hepatic trauma. Arch Surg 123:1251, 1988


http://www.aibarra.org/Guias/2-9.htm

Maniobras Especiales Durante un Traumatismo Hepático

Posted by drflores en septiembre 19, 2007
Al igual que las vísceras que se encuentran fijas dentro de la cavidad abdominal, el hígado está expuesto a traumatismos, en particular los accidentes de tránsito a gran velocidad. Las lesiones hepáticas secundarias a traumatismos cerrados resultan en traumatismos directos, o compresión a nivel de las costillas o la columna vertebral, o desgarros a nivel de los puntos de fijación del órgano por desaceleración.
El trauma hepático permanece como una causa de temor y dificultad para los cirujanos. Actualmente el manejo de los pacientes politraumatizados, reanimación, técnicas diagnósticas y además las posibilidades quirúrgicas han evolucionado, y han dado con el concepto de la Laparotomía de control de daño (Damage control surgery for trauma).
Mecanismo de las lesiones
Durante los traumatismos en la vía pública o durante las caídas de gran altura, los órganos adquieren una energía cinética proporcional a la masa, que es restituída en la desaceleración completa. Es importante saber que ésta desaceleración es súbita y sin amortiguamiento.
En caso de un choque frontal, el hígado derecho se desplaza anteriormente más violentamente que ell izquierdo; el ligamento triangular derecho es denso y más sólido que la cápsula de Glisson y que su inserción en el parénquima hepático. La ruptura se produce a nivel de la unión entre ambas resistencias opuestas. Una vez que se rompe la cápsula de Glisson, el parénquima hepático, más friable, se rompe en el eje paralelo al diafragma, que corresponde al eje de la vena suprahepática derecha (cisura portal derecha). Esta ruptura se produce hasta la línea mediana, que es una zona de mayor resistencia, ya que ahí el hígado está fijado por el ligamento falciforme y la vena cava.
También puede alargarse hasta la región de la VSH derecha y dentro de la vena cava, siendo esta zona de difícil acceso. Se requiere de una liberación completa del hígado para poder accesar y tratar la lesión venosa, lo que requiere la sección completa del ligamento triangular derecho. El peligro está en que si el cirujano no piensa en la posibilidad de esta lesión, cuando tira del hígado derecho hacia abajo para examinar la parte posterior del órgano, puede agravar más la lesión, ya que aumenta la fractura hepática, con lesiones probablemente mortales debido a el daño en la vena cava y VSH derecha.
LT1
En caso de choque vertical, el hígado derecho y el lóbulo izquierdo son empujados hacia abajo. Las fracturas son generalmente cortas y se situan a cada lado del ligamento redondo.
En los casos de contusiones, se tratan de lesiones de la cápsula en “estrella” a partir del punto de impacto, con una extensión más o menos profunda dentro del parénquima subyacente. En los casos de una fractura del lóbulo izquierdo del hígado, generalmente las fracturas se extienden hasta el lóbulo caudado, haciendo que haya sangrado a través del hiato de Winslow, lo que puede hacer pensar al cirujano, si este no ha abierto el epiplón menor, que se trata de una lesión posterior del pedículo hepático.
Lesiones
Las lesiones hepáticas, dependen del rompimiento de la cápsula de Glisson, pueden ser hematomas o fracturas abiertas dentro de la cavidad peritoneal. Un hematoma puede ser superficial, ‘sub-capsular’, y es el resultado de una lesión de separación entre la cápsula de Glisson y el parénquima subyacente. Esta separación se produce más fácilmente en los hígados con parénquima anormal, como por ejemplo, en la esteatosis hepática. Es graduado dependiendo del porcentaje de superficie hepática sobre la cual se encuentra.
El hematoma puede ser profundo, y es el resultado de una fractura parenquimatosa con una cápsula de Glisson que resistió la ruptura. Si el trauma ha hecho que se rompa algún vaso importante, como una arteria, se puede producir un hematoma a tensión que diseca el parénquima. Si la tensión es muy grande, o si la cápsula se necrosa, se puede romper a la cavidad abdominal.
Los pequeños desgarros de la cápsula son normalmente provocados por las contusiones directas y los proyectiles de poca velocidad (balas de goma), sin penetración cutánea. Las lesiones profundas hablan de una verdadera fractura del parénquima abierto a la cavidad, produciendo un hemoperitoneo. Estas lesiones cuando se asocian a lesiones de grandes vasos llevan a una desvitalización tisular, que conllevan a la necrosis.
Clasificación de las lesiones
Generalmente se utiliza la clasificación de Moore.
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*La avulsión hepática (grado VI) no está representada.
Situación del Traumatismo
No todos los pacientes deben ser operados
Si, desde el punto de vista hemodinámico, el paciente se encuentra estable, o es rápidamente estabilizado, y si no hay dudas sobre la lesión de un órgano vital, es posible, algunas veces, de realizar estudios de imágenes, y de no operar al paciente (aproximadamente 40% de los casos). La mortalidad de estos pacientes es de 1%. El monitoreo debe ser estricto entre el médico intensivista y el cirujano, y debe de tomarse la medida de laparotomía si hay algún cambio en el cuadro biológico del paciente y no solamente dependiendo de lo que digan las imágenes. Este control debe realizarse por al menos tres semanas, pues pueen existir rupturas hepáticas en dos tiempos.
Los argumentos a favor de esperar y no laparotomizar son:

  • En el 50% de los pacientes las lesiones al momento de la laparotomía no sangran activamente
  • Puede permitir evitar una laparotomía inútil a un paciente en mal estado (politraumatizado)
  • La asociación frecuente de un trauma hepático y una contusión pulmonar, pueden ser agravadas por una laparotomía
  • Las rupturas secundarias de lesiones venosas suprahepáticas o cavas, son excepcionalmente raras
Los argumentos en contra de esperar son:

  • El riesgo de dejar pasar una lesión de otra víscera intraabdominal, sobretodo intestinal o pancreática (estas lesiones son difíciles de diagnosticar por medios morfológicos
  • El tratamiento no operatorio puede dejar zonas de parénquima hepático devascularizadas que pueden evolucionar hacia la sobreinfección y formación de abscesos o hemobilia
  • La dificultad en el seguimiento: las rupturas pueden ocurrir tardíamente hasta las seis semanas
Técnica Operatoria
Liberación Hepática

  1. Seccionar el ligamento redondo
  2. Seccionar el ligamento falciforme hasta llegar a la zona en donde las hojas peritoneales se dividen delante de la vena cava (Durante esta maniobra es importante que la mano izquierda del cirujano sostenga la totalidad del hígado derecho, para no agravar la lesión y realizar una compresión hemostática)
  3. Seccionar el ligamento triangular derecho hasta llegar a la vena cava
  4. En los casos de desaceleración del hígado derecho, la fractura como dijimos anteriormente, pasa por el palno de la VSH derecha existe el riesgo de agravar la fractura si se tira de la parte anterior del hígado derecho hacia donde drena la VSH derecha en la cava.
Control Vascular
El clampaje intermitente debe ser la regla. Es utilizado precozmente cuando se intenta hacer hemostasia directa de las lesiones. El primer paso es darle la vuelta al pedículo hepático y pasar una cuerda alrededor. Permite limitar los volumenes de sangre transfundidos, pero se comporta como un riesgo de isquemia severa por lo cual debe ser limitada y estrictamente controlada.
El recurso de la exclusión vascular total debe ser excepcionalm y únicamente dentro del manejo de los traumatismos hepáticos severos.
Sutura Hemostásica
El principio consiste en realizar ligaduras de cada pedículo, pequeños o grandes, responsables de sangrados a nivel del parénquima. Generalmente se utilizan hilos de catgut. Cuando la lesión es menor a 1 cm de profundidad, el simple cierre es semejante a una sutura selectiva y no es conveniente realizar suturas muy profundas, ni usar agujas muy grandes, ya que el riesgo de isquemia y necrosis por lesión iatrogénica de la vasculatura hepática es muy importante.
Hepatectomías
Pueden ser anatómicas o no-anatómicas.
* Este tema será abordado en otra ocasión.
Taponamiento Perihepático y la Cirugía en 2 Tiempos
La mortalidad de los traumatismos graves de hígado está ligada, más frecuentemente a una hemorragia no controlada. Esta es debido a fallas en la hemostasia (lesiones de grandes vasos o mal suturadas), y a la coagulopatía producida por la asociación hipotermia-acidosis-hipocoagulabilidad. Esta tríada “infernal” es la consecuencia de una hemorragia severa (más de cinco unidades de GRE transfundidas). La hipotermia es la consecuencia de circunstancias del traum, perfusiones no calentadas, y la duración de la intervención y de la ausencia de las medidas que la previenen.
taponamiento
Para evitar esta complicación, se debe intentar disminuír lo más posible la duración de la intervención inicial, para permitir una reanimación adecuada y corregir las causas de la coagulopatía. Se trata entonces de una laparotomía inicial en donde el principio son las maniobras incompletas, limitadas a controlar las eventuales hemorragias y lesiones digestivas. Más tarde, se reinterviene al paciente para resolver definitivamente las lesiones. El taponamiento perihepático es una de estas medidas rápidas en el control de la hemorragia. La técnica se divide en tres fases:
Fase 1: El material utilizado está constituído por gazas de gran tamaño, o de campos abdominales. El taponamiento se coloca sobre la cara inferior del hígado derecho, lo suficiente para movilizar el hígado hacia adelante, y luego sobre la cara inferior del hígado izquierdo. No se debe colocar el taponamiento muy cercano de la vena cava, ya que ésta no debe de estar comprimida.
Posteriormente se procede a revisar el resto de la cavidad abdominal, y luego se procede a verificr si el sangrado hepeatico ha disminuído o se ha controlado. Se cierra la pared abdominal sin dejar drenajes intracavitarios. De no ser posible cerrar la cavidad por el volumen del taponamiento o el edema intestinal, se puede cerrar solamente la piel.
Fase 2: Durante esta etapa se justifica el traslado del paciente a un centro más especializado. La meta es corregir por medio de una reanimación intensiva los tras factores: acidosis, hipotermia e hipercoagulabilidad. Durante esta etapa, el volumen de transfusión puede ser masivo. El perfil de coagulación no se normaliza hasta unas ocho horas después, cuando se ha alcanzado una temperatura superior a 35 grados. La anuria es frecuente es estas primeras horas.
La indicación para reintervenir precozmente a un paciente (dentro de las primeras tres horas postoperatorias), está dado por un débito de transfusión mayor a una unidad de sangre por hora. El pronóstico de estas intervenciones precoces es sombrío. La decisión se toma si hay dudas de si hay algún otro sitio de sangrado o si el taponamiento no fue bien colocado.
Se procede a realizar los estudios completos (TAC cerebral y abdominal, laboratorio). Además se vigila la anuria u oliguria, la cual puede ser consecuencia de una hipertensión intraabdominal (>20-25 mmHg).
Fase 3: Se trata de la reintervención del paciente. Es indispensable contar contodas las posibilidades técnicas tanto para el cirujano como para el anestesiólogo. Puede tratarse de simplemente retirar el taponamiento, o colocar al paciente en circulación extracorpórea. En la gran mayoría de los casos, la hemostasia se limita a la ligadura de pequeños vasos que sangran moderadamente en los bordes de la fractura. Raramente son evidentes las zonas de necrosis que deban resecarse. En esos casos, se debe resecar con prudencia y dependiendo de lo que el hígado permita.

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Rev Cubana Cir 2007; 46 (2)
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Hospital «Teófilo Dávila de Machala», Departamento de Emergencias (Ecuador)

Cirugía de control de daños: alternativa quirúrgica eficaz para el trauma hepático grave

Dr. Darwin Aníbal Iñaguazo Sánchez,1 Dr. Javier Mora Lazo2 y Dr. Jonathan Cobos Mina3

RESUMEN

El trauma hepático se halla con mayor frecuencia en un individuo politraumatizado con alteraciones hemodinámicas y contusiones intraabdominales. Corresponden a lesiones penetrantes 80 % y 20 %, a trauma cerrado. Aproximadamente 3 % de estos pacientes acuden a los servicios de emergencias en shock hipovolémico grave. La mortalidad por trauma hepático ha disminuido considerablemente, lo que refleja no solo los avances en la atención médica prehospitalaria, sino también la adquisición de nuevas habilidades y técnicas quirúrgicas por parte de los cirujanos. La cirugía de control de daños es una alternativa quirúrgica que se utiliza actualmente en el paciente traumatizado grave. Presentamos una revisión actualizada de la literatura y hacemos énfasis en la actitud y los procedimientos quirúrgicos empleados en el manejo del trauma hepático grave, con descripción específica del taponamiento hepático (packing). El éxito de este tratamiento guarda relación con la decisión rápida y oportuna de su ejecución por el cirujano de trauma.
Palabras clave: Control de daños, trauma hepático.

El manejo de las lesiones hepáticas penetrantes o cerradas constituye un desafío importante para los cirujanos de trauma. A pesar de su ubicación anatómica protegida, el hígado es el órgano intraabdominal más frecuentemente lesionado. Afortunadamente solo entre 10 y 30 % de estas son lesiones complejas, las que a pesar de los avances en el área del trauma y el cuidado critico, tienen una elevada mortalidad, que de acuerdo a las diferentes series varía entre 46 y 86 %.
Antes de la Segunda Guerra Mundial, las lesiones mayores del hígado eran resecadas solo en forma ocasional y la hepatorrafia era algo primitiva. A menudo se empleaban taponamientos abdominales para controlar la hemorragia y casi todas las lesiones eran drenadas. En los primeros años luego de esta guerra, los grandes centros de trauma informaron una extensa experiencia con resecciones hepáticas. No obstante, la tasa de complicaciones era elevada. Como consecuencia de aquello, el taponamiento de las lesiones hepáticas fue reintroducido a mediados de la década de 1980.
Es evidente que en los últimos años ha mejorado la atención médica prehospitalaria y los sistemas de traslado de pacientes. Hoy llegan a la sala de urgencias pacientes que han experimentado traumatismos de alta energía, con lesiones complejas y con deterioro fisiológico más profundo. El abordaje quirúrgico clásico de estos pacientes, con cirugía en un tiempo, para control de la hemorragia, la contaminación y la reparación completa y definitiva de todas las lesiones se asocia, sin embargo, a una muy elevada mortalidad intrahospitalaria.1
El daño fisiológico que los pacientes politraumatizados graves presentan consiste en la tríada de coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica. Estos no son una causa inicial de la catástrofe, sino una manifestación relativamente tardía de un trastorno del equilibrio molecular, celular y hemodinámico, que se caracteriza por hemorragias difusas, arritmias cardíacas, órganos edematosos y de color cenizo. Esta catástrofe ha llevado a los cirujanos a buscar una alternativa para impedir que los pacientes lleguen a tal situación, y nace de esta manera el control de daños, que consiste básicamente en cohibir hemorragias, solucionar fugas de contenido gastrointestinal y de vías urinarias hacia la cavidad peritoneal y dejar las reconstrucciones y reparaciones extensas para una posterior intervención quirúrgica, luego de la estabilización fisiológica en la unidad de cuidados intensivos.


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Históricamente, el empaquetamiento abdominal ha sido el principio fundamental de la cirugía del control de daños y fue reportado inicialmente por Pringle en 1908.2 Esta técnica fue modificada posteriormente por Halsted, quien en 1913 recomendó colocar material no adhesivo entre el hígado y las compresas.3 En 1955, Madding demuestra que los taponamientos temporales son eficaces para detener la hemorragia y que los taponamientos debían retirarse antes de concluir la cirugía. En 1979 Calne y cols. publicaron resultados favorables de tratamiento a base de taponamientos y reoperación planificada.
La técnica de empaquetamiento abdominal también fue reportada por Lucas y Ledgerwood en una serie de 600 pacientes con lesiones hepáticas, en los que lograron alguna mejoría en la tasa de supervivencia. Estos buenos resultados fueron apoyados por un estudio de Feliciano en 1981, quien reportó una supervivencia de 90 % en una serie de 10 pacientes. En 1983, Stone describe taponamientos (packings) intraabdominales y terminación rápida de la cirugía y maniobras temporales en otros órganos (intestinos, vías urinarias) y una supervivencia de 67 %.4
El concepto de «control de daños» fue descrito inicialmente por Rotondo y Schwab, quienes en 1993 diseñaron un abordaje quirúrgico en tres tiempos y lo aplicaron a una serie de pacientes con trauma abdominal grave. Estos tiempos consistieron en:
1) control de la hemorragia y la contaminación por medio de técnicas de empaquetamiento, seguido por cierre abdominal temporal;
2) restauración de la temperatura, coagulación, perfusión y trabajo ventilatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos y
3) retirada de empaquetamiento, técnica quirúrgica definitiva y cierre abdominal.
Con esta técnica, Rotondo reportó una supervivencia del 77 % en un subgrupo de pacientes con lesiones vasculares importantes y trauma sistémico. Johnson, en 2001, agregó una cuarta fase llamada «ground zeroo». Esta etapa enfatiza la necesidad prehospitalaria de reconocer la potencial necesidad de requerir, cirugía de control de daños. Los principios de esta fase incluyen los siguientes: transporte rápido al hospital; control efectivo de la hemorragia en el área de reanimación; prevención de la hipotermia y utilización de protocolos de transfusión masiva.


ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN EL POLITRAUMATIZADO GRAVE

La cadena de reanimación comienza en el momento del accidente y continúa en el servicio de urgencias, sala de operaciones y unidad de cuidados intensivos (UCI). Anteriormente, en la cirugía tradicional de trauma frente a un episodio definido (accidente automovilístico, herida de bala, herida penetrante, etc.) se controlaba la hemorragia y se reconstruía la anatomía durante la cirugía. Es decir, se realizaba toda la cirugía en un solo tiempo y a menudo se obtenía gran éxito, pero el resultado final era un fracaso, porque el paciente finalmente fallecía.
La razón de aquello se ha clarificado con la comprensión y valoración del significado fisiopatológico de tres variables con estrecha interacción e interdependencia y el resultado de las cuales conduce generalmente a la muerte. Nos referimos a la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía, que conforman la llamada tríada letal.5
Acidosis. Es el resultado de la hipoperfusión tisular que conduce a un metabolismo anaerobio que culmina en acidosis láctica. El lactato es considerado hoy como un indicador de gravedad y sus niveles séricos son empleados como una medida de la eficiencia en la reanimación, es decir, de la duración del shock.6 Rutherford ha observado una mortalidad de 25 % para pacientes menores de 55 años y sin traumatismo craneoencefálico (TCE) con un exceso de base de -15, y describe cifras similares de mortalidad en pacientes mayores de 55 años sin  TCE o menores de 55 años con TCE con un exceso de base de -8.7
Hipotermia. La hipotermia es definida como una temperatura central inferior a 35 °C y tiene múltiples causas, tales como: exposición del accidentado en la escena misma del accidente y en el servicio de urgencias; la exposición de cavidades durante la cirugía con pérdidas muy importantes por convección y evaporación y, en tercer lugar, por la disminución de la termogénesis, producto a su vez de una reducida actividad muscular y celular.8
Los efectos de la hipotermia son bien conocidos: arritmias cardíacas, disminución del débito cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica, desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con dificultad para liberar oxígeno periférico; y trastornos de la coagulación, al alterar los procesos enzimáticos y la función plaquetaria. En trauma, una hipotermia central menor de 33 °C se asocia con 100 % de mortalidad.9
Coagulopatía. Este parámetro está en íntima relación con la acidosis y la hipotermia. En pacientes hipotérmicos se han observado, deficiencias profundas de los factores de la coagulación, pero el problema no es solo cuantitativo sino cualitativo, al alterar la tasa de reacción de la cascada. La hipotermia, al mismo tiempo, altera la función plaquetaria disminuyendo la concentración de tromboxano e incrementa los tiempos de sangrado. Además disminuye el calcio iónico, lo cual ocasiona la hemorragia persistente e incontrolable, ya que por más que se aporten plaquetas y plasma, la cascada de coagulación no se desencadena si la temperatura es menor de 34 °C.10

CONCEPTO DE CONTROL DE DAÑOS

Clásicamente, la cirugía de control de daños, se ha definido como la estrategia quirúrgica que divide el tratamiento en tres etapas.11 En la actualidad, es el término utilizado para describir cirugías de salvamento por fases durante un período de inestabilidad fisiológica y que es practicada por cirujanos generales, pero con aplicable a procedimientos traumáticos y no traumáticos en cirugía general, ortopedia y ginecología.12 Las etapas para el control de daños abdominal son:
  1. Laparotomía inicial.
  2. Reanimación en UCI.
  3. Reoperación programada.

Selección de pacientes
Es importante seleccionar con antelación a los pacientes que pueden recibir una cirugía de control de daños, y ello depende básicamente del antecedente traumático y de la presentación del cuadro clínico. Las maniobras quirúrgicas deben estar destinadas a evitar las alteraciones fisiológicas de la triada letal, para retornar los parámetros hemodinámicos del paciente a la estabilidad, en lugar de ejecutarse, en el momento en que el paciente se encuentre in extremis.
Los antecedentes que nos llevan a escoger esta técnica son:
  1. Trauma abdominal penetrante con hipotensión  arterial sistólica menor de 90 mmHg.
  2. Politraumatismo grave por accidente de tránsito y aplastamiento.
  3. Fractura pélvica compleja con lesión intraabdominal.
  4. Múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y limitación extrema de recursos.
  5. Transfusiones mayores de 4 000 mL de concentrado eritrocitario o más de 5 000 mL si se utilizó la combinación de concentrado de eritrocitos y sangre total. 13
  6. Parámetros de laboratorio: a) pH – de 7,2; b) hipotermia – de 34 °C; c) TPT (tiempo parcial de tromboplastina) + de 60 s y base exceso > - 8.
  7. Parámetros clínicos como la inestabilidad hemodinámica.
Aoki en un estudio de 68 pacientes bajo cirugía de control de daños, encontró que la incapacidad para corregir el pH a cifras mayores de 7,21 y un tiempo de protrombina > 7,87 s predicen una mortalidad del 100 %.14

Laparotomía inicial
Los objetivos de esta primera etapa son el control de la hemorragia, el control de la contaminación y el cierre temporal del abdomen. El control de la hemorragia se logra mediante:
  • ligaduras;
  • rafias vasculares de acuerdo a la capacidad técnica del cirujano;
  • la inserción de derivaciones (shunts) vasculares temporales irrigadas con heparina, las cuales pueden mantenerse hasta 7 días sin que se formen coágulos;
  • procedimientos como esplenectomía y nefrectomía rápidas, las cuales se pueden realizar sin intento de preservación  de los órganos;
  • pinzamiento vascular del mesenterio (está descrito que la mayoría de las lesiones venosas pueden ser ligadas sin mayores complicaciones);15
  • el empaquetamiento o packing abdominal de estructuras sangrantes como el hígado, retroperitoneo o pelvis, el cual se realiza con compresas aplicadas sobre las áreas sangrantes, valiéndose de estructuras contiguas para aplicar presión sobre las primeras.
Diversas técnicas hemostáticas han sido descritas para el control del sangrado hepático.16 Entre estas se incluyen:
  • La compresión de los bordes de la herida para lograr la hemostasia. No obstante, ante la presencia de sangrado importante se realiza la maniobra de Pringle, que ocluye la triada portal con una pinza vascular atraumática. El tiempo total de la tolerancia hepática a la isquemia es controversial. Diversos autores opinan que el tiempo de isquemia del órgano no deberá exceder los 30 min o que se debe adoptar un procedimiento intermitente si la reparación de la lesión excede este lapso.17 El tejido hepático se muestra bastante sensible a la isquemia y a los efectos de la reperfusión subsecuente, lo cual ocasiona alteraciones atribuibles a la liberación de radicales libres de oxígeno durante la fase de reperfusión.18
Estudios recientes, indican que en la fase inicial del shock hemorrágico los neutrófilos desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). De este modo, las lesiones inducidas por el SRIS pueden ser atribuidas a dos mecanismos: uno caracterizado por la interacción de los neutrófilos y las células endoteliales mediada por citocinas inflamatorias, y el otro, por la excesiva liberación de radicales libres de oxigeno, altamente reactivos y tóxicos, durante la fase de reperfusión.19 Sin embargo, un estudio experimental en animales sometidos a shock hemorrágico controlado y asociado a isquemia hepática durante 15 min, seguido de 60 min de reperfusión, demostró que no hay acumulación de neutrófilos en el tejido pulmonar.20 Por lo tanto el tiempo de isquemia hepática se considera entre 15 y 30 min.
  • Balones de taponamiento, como la sonda Foley o los balones de Sengstaken-Blakemore, los cuales deben ser retirados a las 72 h. Este último se coloca insuflando el balón esofágico en el sitio del sangrado.21-23
  •  Ligadura selectiva de la arteria hepática.
  • La eficacia de la embolización transarterial (ETA) se demuestra en el estudio de Hagiwara y cols., quienes indicaron que la angiografía debe ser realizada cuando la tomografía TC reporte extravasación del contraste en las lesiones hepáticas graves de grados IV y V, pero no es efectiva en lesiones de grandes vasos venosos.24 Otros estudios han reportado excelentes resultados con la angiografía en el control del sangrado arterial hepático, hasta 75 %.25,26 Obviamente, estos pacientes mejoraron su inestabilidad hemodinámica durante la reanimación.
  • Empaquetamiento hepático. Se realiza en 5 % de las lesiones hepáticas, puesto que la mayoría de las lesiones se tratan con los métodos antes citados. Asensio identificó que las lesiones cardíacas, de grandes vasos y del hígado, son las principales causantes de exanguinación.27 Este procedimiento es utilizado en las heridas de grados IV y V, en presencia de inestabilidad hemodinámica y coagulopatía. Se aplican compresas directamente en las zonas de sangrado con interposición de una lámina plástica, que minimizaría la posibilidad de resangrado durante la extracción.28
Este aspecto es fundamental, ya que el empaquetamiento tiene 22 % de resangrado presumiblemente por esta causa.29 Se debe colocar el número adecuado de compresas para provocar la menor presión sobre la vena cava inferior y por lo tanto disminuir el retorno venoso. Cuando las lesiones involucran las venas suprahepáticas y la vena cava retrohepática, Denton30 demostró que el taponamiento es el tratamiento definitivo. La tasa de sobrevida actual, reportada con el uso del taponamiento hepático para las lesiones venosas graves es 75,5 %. En la década de 1980 esta tasa era de 50 %.31
El efecto benéfico de los empaquetamientos debe ser valorado prudentemente frente a los efectos deletéreos provocados por el aumento de la presión intraabdominal que ocasiona el síndrome compartimental abdominal: alteración de la ventilación, perfusión renal (oligoanuria), circulación mesentérica, presión intracraneal con caída del gasto cardíaco e hipoxia.32-34
           
Están surgiendo nuevos agentes absorbibles para el empaquetamiento de las heridas hepáticas. Es el caso de la aplicación de colágeno en las lesiones hepáticas transfixiantes, que controla la hemorragia sin extravasación de bilis35 o de sellantes a base de fibrina, como el fibrin glue.36 Diversas series de pacientes tratados con empaquetamiento hepático por trauma muestran que casi 50 % necesitan un segundo empaquetamiento. En tales circunstancias el packing hepático permanente con mallas de poliglactina (Vicryl) debe ser considerado como una alternativa.37
La contaminación se controla igualmente con técnicas de salvamento: ligaduras y suturas mecánicas, sin perder tiempo en anastomosis ni en ostomías. El cierre del abdomen es temporal y la técnica que ese utilice depende del equipo quirúrgico, por lo que varía desde la aplicación de pinzas de campo en la pared hasta el empleo de la «Bolsa de Bogotá» (mediante el uso de las bolsas estériles recolectoras de orina). El objetivo es prevenir el síndrome compartimental abdominal.38-40Morris encontró que esta complicación se presentaba en 28 % de los pacientes sometidos a laparotomía por cirugía de control de daños y que tenía una mortalidad subsiguiente de 62,5 %.41 La Bolsa de Bogotá constituye la forma más económica y eficiente para proteger las vísceras a corto plazo.42 Además, se ha descrito el empleo del vacuum pack (cierre al vacío con colocación de bolsa plástica sobre las vísceras y paños quirúrgicos estériles con drenajes en aspiración, todo ello sellado con un apósito plástico adhesivo (figura 1).43
Figura 1
Figura 1. Cierre temporal del abdomen con Bolsa de Bogotá.
En esta etapa del control de daños, el aporte de líquidos al paciente es alto: se llega a administrar de 8 a 10 L de cristaloides, 18-20 unidades de glóbulos rojos concentrados y 8-10 unidades de plaquetas. No obstante, se debe recordar que la transfusión masiva causa trombocitopenia dilucional, lo cual agrava la coagulapatía; y se ha descrito que después de la administración de l5 unidades de sangre solamente el 30 a 40 % de plaquetas permanecerán en la circulación.

Reanimación en UCI
La reanimación tiene como objetivo proveer oxígeno en cantidad suficiente. Ello se logra recuperando el gasto cardíaco con volumen y capacidad de transporte de oxígeno, con transfusiones hasta un valor de hematócrito de 23-30 %.
Para ello, aparte de los líquidos administrados en la primera etapa, se continuará con sangre, plaquetas y plasma fresco congelado para evitar sobrecargas de líquidos, intensificar la provisión de oxígeno y corregir la coagulopatía.44
En resumen, la reanimación en UCI persigue el recalentamiento central del paciente, proporcionar apoyo ventilatorio y corregir la coagulopatía.

Reoperación programada
Para realizar la reoperación, el paciente debe encontrarse con los parámetros hemodinámicos estables: temperatura + 36 °C, no coagulopático y el déficit de base corregido menor de - 5. El procedimiento se aplica entre las 48-72 h. Sin embargo, se puede realizar una reintervención de urgencia no planeada en dos circunstancias: a) paciente normotérmico con hemorragia mayor de 2 unidades por hora y en el síndrome de compartimento abdominal con pérdida sanguínea profusa.45,46
Los objetivos de la tercera fase son la retirada de los empaquetamientos intraabdominales, la reparación de las lesiones (rafias o anastomosis intestinales, colostomías, etc.) y el cierre de la pared. En algunas ocasiones el abdomen deber dejarse abierto, con Bolsa de Bogotá, para un posterior cierre definitivo (figura 2).
Figura 2
Figura 2. Tercera etapa de la cirugía de control de daños, que incluye la retirada del empaquetamiento hepático.

Para establecer los indudables beneficios que ofrece la cirugía de control de daños en nuestro país, revisamos un estudio realizado en el Hospital «Luís Vernaza» (Guayaquil) en 2004, el cual reportó que 42 % de los pacientes sobrevivieron luego de la cirugía de control de daños. El procedimiento más utilizado fue el empaquetamiento hepático (45 %). Por constituir el lóbulo derecho los 2/3 de la glándula y situarse en posición toracoabdominal, este es el más afectado tanto en los traumatismos abiertos como en los cerrados.47,48 Al compararlo con tres estudios observamos:
  • El porcentaje de supervivencia con la cirugía de control de daños, en Cali (Colombia) fue de 55 % y la mortalidad global de 45 %. El empaquetamiento hepático fue el procedimiento elegido en 32,5 %.
  • Patcher y cols. publicaron los datos obtenidos de 1982 a 1990 referentes a 250 individuos adultos con lesiones hepáticas complejas, que fueron tratados con packing y reoperación planeada (65 % sobrevivió con esta técnica).49
  • Según un estudio realizado en México en 2002, el empaquetamiento perihepático se realizó en el 44,2 %.
Los estudios anteriores indican que el taponamiento hepático es el procedimiento más empleado en la cirugía de control de daños, con notable disminución de la mortalidad. Para determinar la mortalidad de los pacientes sometidos a la cirugía de control de daños, Sharp definió la interacción de cinco parámetros, cuya suma se traduce en cifras alarmantes (tablas 1 y 2).50
Tabla 1. Factores determinantes de la mortalidad en la cirugía de control de daños
pH
< 7,8
Temperatura
< 33 °C
TP
> 16 s
TPT
> 50 s
Transfusiones
> 10 unidades
pH: potencial de hidrógeno; TP: tiempo de protombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina.                                          .
Tabla 2. Porcentaje de mortalidad
Número de factores
Mortalidad*
1
18 %
2-3
83 %
4-5
100 %
*La suma de los factores de mortalidad determina el porcentaje.

Conclusiones
La mortalidad por trauma hepático ha disminuido notablemente en los últimos años. El paciente hemodinámicamente estable se atiende en la actualidad con tratamiento no operatorio. El problema surge ante la inestabilidad hemodinámica, cuando se pueden plantear técnicas de radiología intervencionista, en centros que cuenten con estas facilidades, pues existen reportes de casos clínicos con excelentes resultados. Una de las alternativas quirúrgicas para el manejo de la lesión hepática grave es la cirugía de control de daños, con el empaquetamiento hepático como procedimiento de salvamento más realizado.
El taponamiento hepático es una técnica fácilmente reproducible y accesible a cualquier centro hospitalario. En nuestro país este procedimiento se está implementando cada vez con mayor frecuencia. No obstante, la atención médica prehospitalaria y el sistema de traslado de pacientes aún son deficientes, lo cual influye en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes. No existen centros de trauma que aseguren y garanticen la calidad de la atención que recibe el paciente politraumatizado, y lo que es peor, no hay una conciencia médica colectiva respecto al cuidado del politraumatizado.
Nuestro trabajo presenta una revisión actualizada de la literatura con énfasis en la interacción de las diferentes especialidades inmersas en la resolución del problema.
Finalmente, ante la falta evidente en el cuidado y atención del paciente politraumatizado en nuestro país, surge la necesidad imperiosa de la creación de un Centro de Trauma Nacional, que posibilite la protocolización del manejo, la capacitación del personal técnico y el establecimiento de planes de educación médica continuada.

summary

Hepatic trauma is more frequently found in multitrauma individuals with hemodynamics disorders and abdominal contusions. It is present in 80% of penetrating injures and 20% of closed trauma. Approximately 3% of these patients are seen at emergency room services when they are in serious hypovolemic shock. Hepatic trauma mortality rate has substantially lowered, which shows not only the advances in pre-hospital medical care but also the learning of new abilities and surgical techniques by surgeons. Damage control surgery is a surgical choice that is being used at present to manage the severely traumatized patient. We presented an updated literature review, making emphasis on attitudes and surgical procedures in the management of severe hepatic trauma and giving a specific description of hepatic packing. The sucess of this treatment is linked to a quick and prompt decision by trauma surgeon to perform this procedure.
Key words: damage control, hepatic trauma.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Espinoza R. Cirugía de Control de Daños por Trauma Abdominal. Sus fundamentos, cuándo y cómo. Rev Chil Cir. 2004; 56:204-209.
  2. Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg. 1908, 48:541-9.
  3. García-Núñez L, Cabello R, Lever C, Rosales E, Padilla R, Garduño P, et al. Conceptos Actuales en Cirugía Abdominal de Control de Daños. Comunicación acerca de donde hacer menos es hacer más. Trauma. 2005; 8:76-81.
  4. Stone H, Strom P, Mullines R. Management of the major coagulopathy with on set during laparotomy. Ann Surg. 1983; 197:532-535.
  5. Soto S, Oettinger R, Brousse J, Sánchez G. Cirugía de Control de Daños. Enfrentamiento actual del Trauma. Cuad Cir. 2003;17:95-102.
  6. Ferrara A, Mac Arthur J, Wright H. Hypothermia and Acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. Ann J Surg. 1990; 160:515-518.
  7. Rutherford EJ, Morris JA, Reed GW, Hall KS. Base deficit stratifies mortality and determines therapy. J Trauma. 1992; 33:417-23.
  8. Bernabei AF, Levison MA, Bender JS. The effects of hypothermia and injury severity on blood loss during trauma laparotomy. J Trauma. 1992; 33:835-39
  9. Gregory JS, Francbeum L, Towsened MC. Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma. 1991; 31:795-800.
  10. Burch J, Denton J, Noble R. Physiologic rationale for abbreviated laparotomy. Surg Clin North Am. 1997; 77:779-82.
  11. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW. Evolution in Damage Control for exanguinating  penetrating abdominal injury. J Trauma. 2001; 51:261-271.
  12. Escobar MF, García A, Fonseca J, Herrera E, Guerrero JE. Cirugía de Control de Daños: un concepto aplicable en Ginecología y Obstetricia. Colomb Med. 2005; 36:110-114.      
  13. Asensio J, Rojo E, Petrone F, Karsidag T, Pardo M, Demiray S, et al. Síndrome de Exanguinación. Factores predictivos  e indicativos para la Institución de la Cirugía de Control de Daños. Cir Esp 2003; 73:120-129.
  14. Aoki N, Wall M, Demsar J. Predictive model for survival at the conclusion of a Damage Control Laparotomy. Am J Surg. 2001; 180:540-45.
  15. Carrillo EH, Bergamini TM, Miller FB, Richardson JD. Abdominal vascular injuries. J Trauma. 1997; 43:164-71.
  16. Feliciano DV, Patcher HL. Hepatic Trauma revisited. Curr Probl Surg. 1989; 26:453.
  17. Gonce ME, Brackett DJ, Sqires RA, Gibson DD, Balla AK, Lerner MR, et al. Development of circulatory and metabolic shock following transient portal triad occlusion. J Surg Res. 1995; 59:534-43.
  18. Turnage RH, Kedesky KM, Myers SI, Guice KS, Oldham KT. Hepatic hypoperfusion after intestinal reperfusion. Surg. 1996; 119: 151-60.
  19. Grinyo JM. Reperfusion injury Transplant. Proc. 1997; 29:59-62.
  20. Mantovani M, Fontelles MJ, Hirano ES, Morandin RC, Gaudino LR, Almeida A. Isquemia e reperfusao hepática total asociada AO Estado de Choque Hemorrágico controlado: Efeitos no sequestro de neutrofilos no Pulmao do Rato. Acta Cir Bras. 2002; 17:1.
  21. Campos O, Alfonso L, Reyes M. Uso de la sonda de Sengstaken-Blakemore en el traumatismo hepático. Rev. Cub Med Milit. 2000; 29:61-4.
  22. Poggetti RS, Moore EE, Moore FA, Mitchell MB, Read RA. Balloon tamponade for bilobar transfixing hepatic gunshot wounds. J Trauma. 1992; 33:694-7.
  23. Hirschberg A, Wolden R. Damage Control for abdominal trauma. Surg Clin North Am. 1997; 77:813-20.
  24. Mantovani M, Campos B, Concon A. Tamponamento Das lesoes Hepáticos Transfixantes com Colágeno tipo I. Acta Cir Bras. 1998; 13:2.
  25. Hagiwara A, Muratta A, Matsuda T, Matsuda H, Shimazaki S. The efficacy and limitations of Transasterial Embolization for severe Hepatic Injury. J Trauma 2002; 52:1091-1096.
  26. Johnson J, Gracias V, Gupta R. Hepatic Angiography in patients undergoing Damage Control Laparotomy. J Trauma 2002; 52:1102-1106.
  27. Walh W, Ahrns, Brandt M. The need for early angiographic embolization in blunt liver injuries. J Trauma 2002; 52:1097-1101.
  28. Asensio JA. Exsanguination from penetrating injuries. Trauma. 1990; 6:1-25.
  29. Parks RW, Chrysos E, Diamond T. Management of liver trauma. B J Surg. 1999; 86:1121-1135.
  30. Holcomb JB, Pusateri AE, Harris RA. Effects of dry fibrin sealent dressings versus gauze packing on blood loss in grade V liver injuries in resuscitated swine. J Trauma. 1999; 46:49-57.
  31. Denton J, Moore E, Coldwell, D. Multimodality treatment for grade V hepatic injuries: Perihepatic pacing arterial embolization and venous stenting. J Trauma. 1997; 42:964-968.
  32. Richardson D, Franklin G, Lukan J. Evolution in the management of hepatic trauma> A 25-year perspective. Ann Surg. 2000; 232:324-330.
  33. Stylianos S. Abdominal Packing for severe hemorrhage. J Ped Surg 1998; 33:339-342.
  34. Rotondo MF, Mc Gonigol MD, Schwab CW, Kauder DR, Hanson CW. Damage Control: An approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma. 1993; 35:375-83.
  35. Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The Abdominal Compartment Syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intraabdominal pressure. J Am Coll Surg. 1995; 180:745-53.
  36. Mantovani M, Campos B, Concon A. Tamponamento Das lesoes Hepáticos Transfixantes com Colágeno tipo I. Acta Cir Bras. 1998; 13:2.
  37. Champman WC, Clavien P, Fung JJ, Block JE. Managing hepatic bleeding with on tologous plasma, collagen-based fibrin sealant. Arch Surg. 2001; 136:966-7.
  38. Benavides C, García C, Apablaza S, Rubilar P, Ricaurte F, Perales C, et al. Empaquetamiento hepático permanente con malla de poliglactina en estallido hepático secundario a Síndrome de Hellp. Rev. Chil Cir 2004; 56: 275-278.
  39. De la Fuente M, Mendoza VH, Robledo-Oyarzun F. Cierre Temporal de la pared abdominal con polietileno. Cir Ciruj 2002; 70:157-63.
  40. Serna VH. El Síndrome Compartamental Abdominal. Tesis de Postgrado. México. 2000.
  41. Basilio A, López O, Olguín A, Delgadillo S. Abdomen Abierto. Indicaciones, técnicas y consecuencias. Trauma. 2005; 8:32-36.
  42. Morris J, Eddy V, Blinman T. The staged celiotomy for trauma: Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg. 1993; 217:576.
  43. Mayberry J. Bedside open abdominal surgery. Utility and wound management. Critical Care Clinics 2000; 16:1
  44. Smith LA, Barker DE, Chase CW, Somberg LB, Brock WB, Burns RP. Vacuum pack technique of temporary abdominal closure: a four-year experience. Am Surg 1997; 63:1102-1107.
  45. Byrne HY, Mar R. Cuidados postoperatorios y complicaciones de la Cirugía de Control de Daños. Surg Clin North Am 1997; 4: 921-923.
  46. Rodríguez MF, Cárdenas G, Gómez M, Cervantes J, López H, López O. Trauma Hepático Contuso y lesiones asociadas. Experiencia institucional en 2 años. Cir Gen 2004; 26:87-92.
  47. Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172:405-10.
  48. Feliciano DV. Diagnostic modalities in abdominal trauma. Surg Clin North Am 1995; 71:241-56.
  49. Aragón F, Candelario R, Hernández J. Comportamiento del Traumatismo Hepático en el Hospital Provincial General Docente Dr. Antonio Luaces Iraola. Rev Cub Cir. 2001; 40:184-9.
  50. Patcher HL, Spencer FC, Hofstetter SR, Liang HG., Coppa GF. Significant trends in the treatment of hepatic trauma. Experience with 411 injuries. Ann Surg 1992; 215:492-500.
  51. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215:467-75. 

Recibido: 26 de octubre de 2006. Aprobado: 15 de enero de 2007.
Dr. Darwin Iñaguazo Sánchez. Cdla. El Portal de los Esteros, Villa 43. Machala, Ecuador.
Coreo electrónico: inaguazo@easynet.net.ec

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol46_2_07/cir10207.htm
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