ANATOMÍA DEL HÍGADO.
Anatómicamente el hígado, puede ser considerado desde el punto de vista Morfológico o Funcional.ANATOMIA MORFOLÓGICA DEL HÍGADO.
La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, separados por él ligamento falciforme
- La cara anterosuperior.
- La cara posteroinferior.
Con dos extremidades:
- una derecha.
- una izquierda.
- El Lóbulo Cuadrado por delante.
- El Lóbulo Caudado ( o lóbulo de Spiegel ), por detrás.
FORMA: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la mas gruesa esta dirigida a la derecha
COLOR: Rojo pardo
PESO: El peso del hígado, es de 1.500 a dos kilos en el adulto.
CAPSULA DE GLISSON: Es una capsula fibrosa, que rodea completamente al higado, es resistente y delgada, por su cara externa se adhiere al peritoneo y por su cara interna envia tabiques conjuntivos entre lobulillos y lóbulos.
MEDIOS DE FIJACIÓN: Es importante conocerlos, para la cirugía hepática y son:
- El ligamento falciforme.
- El ligamento coronario.
- El ligamento triangular derecho.
- El ligamento triangular izquierdo.
- La vena cava inferior.
- El epiplón menor o gastro hepático.
El hígado se localiza en el hipocondrio derecho Clasificación Francesa o en el cuadrante superior derecho Clasificación Americana.
Clínicamente el Limite Superior del hígado:
4 La línea paraesternal.
4 La línea medio clavicular.
5 La línea axilar anterior.
Clínicamente el Límite Inferior del Hígado:
El límite posterior del Hígado:
HISTOLOGÍA
El parénquima hepático, está compuesto por células epiteliales (Hepatocitos), dispuestos en láminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.
SECCION DEL HIGADO: vista con microscopio, que muestra estructura normal. Lóbulos bién separados por delgada banda de reticulina
ACINO: Es la unidad funcional más pequeña, es un conjunto de células que rodean un Dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática, y es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado.- La Zona Uno: Representa el área de tejido hepático que rodea en forma inmediata al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena porta y la arteria hepática.
- La Zona tres: Comprende el parénquima más alejado de estas estructuras, la región que rodea a la vena central.
- La Zona Dos: Está formado por el tejido hepático ubicado en las dos zonas anteriores.
Contiene las pequeñas ramas de la arteria hepática y de la vena porta, un pequeño dúctulo biliar ínter lobular y delgados linfáticos.
El parénquima hepático, que rodea al espacio portal, es llamado AREA PERIPORTAL.
SINUSOIDE HEPÁTICO: la sangre de las ramas terminales de la vasculatura que sale del área portal a través de la placa limitante, irriga una red compleja de espacios vasculares, llamados los Sinusoides Hepáticos, que se encuentran como un Sándwich, entre las placas adyacentes de la célula hepática.
El Sinusoide Hepático, está compuesto de cuatro tipos de células:
- La célula endotelial.
- La célula de Kupffer.
- La célula en estrella.
- Las células granulares.
El 60% de las células que constituyen el hígado humano, son Hepatocitos, son células epiteliales poliédricas, de 20 a 30 micrómetros, con núcleos redondos centrales, o excéntricos, los hepatocitos tienen heterogeneidad estructural que refleja, su diversidad funcional.
Por lo tanto los hepatocitos en la zona uno, difieren de aquellas en la zona tres.
VENA CENTRAL
La sangre de los sinusoides fluye en la vena central, localizados en la periferia del ácino hepático, estos pasos fueron originalmente llamados Vena Central, debido a que eran el centro del lóbulo hepático, que fue descrito por Malpighi.
ANATOMIA FUNCIONAL DEL HÍGADO.
LA CARA ANTEROSUPERIOR DEL HÍGADO
Presenta la Línea de CANTLIE, que se extiende desde el borde derecho de la vesícula biliar, hasta el borde izquierdo de la vena cava inferior.
Así pues el verdadero lóbulo derecho, es menor, mientras que el lóbulo izquierdo es más grande.
Cada uno de estos hemi-hígados, está a su vez dividida en dos partes, por las otras cisuras portales.
Las mitades hepáticas (lóbulos), se dividen en cuatro segmentos cada uno, de esta manera se originan ocho segmentos, dichos segmentos reciben distintas denominaciones.
LA ANATOMÍA SEGMENTARIA DEL HÍGADO POR COUINAUD
Presenta un sector anterior y otro posterior:
- El Sector Anterior: tiene un Segmento Inferior (V), y otro Segmento Superior (VIII).
- El Sector Posterior: tiene un Segmento Inferior(VI), y un Segmento Superior VII).
Esta Dividido en dos sectores por la Cisura portal izquierda en uno anterior y otro posterior:
- EL SECTOR ANTERIOR: Se encuentra dividido por la cisura umbilical en un Segmento Medial (IV) del que parte anterior corresponde al lóbulo cuadrado y un Segmento Lateral ( III).
- EL SECTOR POSTERIOR: Constituye por sí solo El segmento (II). El lóbulo de SPILGEL (lóbulo caudado), Segmento I. Debe ser considerado un sector autonomo, desde el punto de vista funcional, y que su vazcularización independiente de la división portal, recibe tanto del sector izquierdo como del derecho
Según COUINAUD son independientes cada uno, con su propia influencia vascular y drenaje biliar
LA CIRCULACIÓN HEPÁTICA.- Es dada por la arteria hepática.
Nace del tronco celíaco, o de la aorta abdominal, o de la arteria gástrica izquierda, en un 20% de los casos.
Sus Colaterales son: la arteria cística y su rama derecha y su rama Izquierda.
Es independiente de las Venas Suprahepáticas, ya que drenan directamente en la Vena Cava Inferior.
EL PEDÍCULO HEPÁTICO
Esta formado por:
- La vena porta.
- La arteria hepática.
- La vía biliar.
- Vasos linfáticos.
- Nervios.
LA VENA PORTA
La vena porta se divide en 2 ramas
- Rama Derecha
- Rama Izquierda.
- La gástrica derecha.
- La vena pilórica.
- La vena pancreática duodenal derecha posterior y superior.
- La gastroepiplóica derecha.
- Los Vasos breves.
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ANATOMÍA INTRAHEPÁTICA DE LA VENA PORTA.
La vena porta intra hepática izquierda, tiene una porción transversa y una porción umbilical.VENAS SUPRAHEPÁTICAS.
Aseguran la circulación del retorno del hígado,dentro del hígado carecen de protección conjuntiva,lo que sus paredes de contextura débil y susceptibles a desgarros.
- Derecha.
- Media
- Izquierda.
Se origina en la parte antero externa e inferior del lóbulo derecho,por las venas provenientes de los segmentos V y VI, convergen hacia la vena cava inferior, su trayecto es intra hepático muy corto.
LA VENA SUPRAHEPÁTICA MEDIA
Está constituida
- Afluentes izquierdos: originados en el lóbulo cuadrado segmento IV.
- Afluentes derechos: que vienen de los segmentos V y VIII
Drena la sangre del lóbulo izquierdo, es muy variable en cuanto a su trayecto, calibre o en sus relaciones.
sus porciones son:
- De la porción Transversa, posterior del segmento II
- De la porción Umbilical del segmento III
LINFÁTICOS DEL HÍGADO
Se dividen en colectores superficiales y profundos:Los Colectores Superficiales: Son subperitoneales y forman una red en las caras el hígado, por su cara posteroinferior, todos los colectores van a los linfonodos hiliares y al pedículo hepático, salvo atrás y a la derecha, donde alguno linfáticos terminan en los linfáticos latero aórticos derechos.
Los Colectores Profundos: son ascendente y descendente:
La Vía Ascendente: Siguen a las venas suprahepáticas,Uniendo los linfonodos de la vena cava inferior, y a través rebasando al diafragma con la vena, para alcanzar el mediastino.
La Vía Descendente: Son los más importantes de todas las vías linfáticas del hígado. Se reúnen en el hilio por una encrucijada ganglionar que rodea la vena porta y está prolongada abajo, por linfáticos del pedículo hepático.
INERVACIÓN DEL HÍGADO
Provienen del vago anterior y del plexo solar, que constituyen los plexos anterior y posterior.EL PLEXO ANTERIOR: al lóbulo izquierdo y al lóbulo caudado, o de Spiegel.
EL PLEXO POSTERIOR: al lóbulo derecho y al lóbulo cuadrado.
DATOS CLINICOS
Empezare a describir las:
- - Pruebas de función Hepática
- - Serologia de las hepatitis viral C.
- - Radiología.
- - Ecografia abdominal con sistema Doopler.
- - Imagenologia.
- - Laparoscopia.
- - T.A.C Tomografía Axial Computalizada
- - R.M.N Resonancia Magnetica Nuclear.
- - PET
- - Funciones del hígado.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
- Biometría hemática para valoración de:
- Anemia
- Leucopenia.
- Linfopenia
- Trombositopenia.
- Bilirrubinemia.
- Aspartato aminotrasferasa (AST).
- Alanil aminotrasferasa de alanina (ALT).
- Anticuerpos mitocondriales.
- Fosfatasa Alcalina.
- Gamma glutamil transpeptidasa. (GGT)
- 5 - nucleotidasa.
- Alfa feto proteina
SEROLOGÍA DE LA HEPATITIS VIRAL C.
ANTI-H.V.C.:
Anticuerpo de H.V.C. con Técnica de ELISA tercera generación, o de RIBA.
DETECCIÓN DE H.V.C-RNA:
se utiliza para detectar la presencia del virus en la sangre y para cuantificar, la carga vital.
P.C.R. Reaccion en Cadena de la Polimerasa:
- 1.- Detecta si el virus esta ó estuvo presente en la sangre.
- 2.- Detecta la infección viral, antes que los ensayos que evidencia la
- presencia de anticuerpos de la hepatitis viral C.
- 3.- Predice la respuesta prematura de un tratamiento.
RADIOLOGÍA.
Valorar con placa simple de abdomen en AP, resultados del cuadrante superior derecho.
ECOGRAFIA ADBOMINAL CON SISTEMA DOOPLER
- Ultrasonido
- Ecografía abdominal
- Sonografía
La ecografía, emplea ondas de sonido de muy alta frecuencia sobre el cuerpo humano y registra los ecos obtenidos para demostrar las estructuras y sus alteraciones.
Los ecos producidos por los tejidos son traducidos a imágenes. En términos simples, es colocar un aparato sobre la piel y mirar que hay bajo ella, sin peligro, ni dolor.
La ecografía consta de dos ramas que son:
- Ecografía normal.
- Ecografía de color C.A.D. (Computer Aided Diagnosis): que aumenta la precisión y permite diagnósticos múltiples, pues tiene una sensibilidad del 99.8 %, produce un mayor contraste.
- Hepatopatía
- Esteatosis
- Cirrosis Descompensada
- Cirrosis Avanzada: Puede poner de manifiesto cambios floridos a nivel del parénquima hepático como:
- La presencia de un borde irregular.
- Parénquima heterogéneo de ecogenicidad aumentada.
- Aumento del tamaño del lóbulo caudado.
- Distorsión del patrón vascular, se puede añadir datos de:
- Hipertensión portal, que sugieren que la enfremadad hepatica ha alcanzado el estadío de cirrosis
- como:
- Dilatación de la vena porta
- Presencia de circulación colateral
- Presencia de ascítis
- Esplenomegalia
- La existencia de fibrosis
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LAS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Se presentan algunos estudios con la ayuda de la ecografia:
- Ictericia
- Ascitis
- Ictericia intrahepática
- Ictericia extrahepática
- En la colecistitis aguda: presenta los hallazgos ecográficos siguientes:
-
- Distensión vesicular
- Engrosamiento de la pared
- Dolor a la comprensión con el traductor (Murphy Ecográfico)
- Contenido vesicular de mayor densidad
- Hepatitis alcohólica presenta los hallazgos ecograficos siguientes:
-
- Hepatomegalia hiperecogénica
- El signo del canal peudoparalelo
- En el parénquima hepático, aparecen pequeñas tubulares paralelas, que en la ecografía con doopler, corresponden a la rama portal y a la rama adyacente de la arteria hepática dilatada.
- ASCITIS
- Se detectan con la ecografía cantidades tan pequeñas como de 30 a 40 ml , de líquido ascítico
- HEMORRAGIA POR VARICES ESÓFAGO GASTRICAS, se detecta con la ecografía:
- El diámetro de la vena porta.
- El tamaño del Bazo.
- La presencia de colaterales en abdomen. ANEXO 1
- Arañas vasculares.
- La presencia de los cambios respiratorios en el calibres de la vena esplénica, son datos que indican la presencia de Hipertensión portal.
LAPAROSCOPIA
Explica la observación de la cara postero inferior del higado, para la localización de nodulos, quistes, tumores del higado, la observación de las vias biliares extrahepaticas y para la toma de biopsia.
T.A.C ( Tomografía axial computalizada)
Las unidades productoras de rayos "X" no estan inmoviles sino continuan en circuito en forma circular llamado GANTRY, y emiten su radiación circulando al paciente, su utilización es con:- Nódulos
- Quiste
- Abcesos
- Higado graso
- Higado alcoholico
- C.A. Higado
- Metástasis
- Ascitis
- Cirrosis hepática etc.
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (R.M.N)
Con todas las características semilares de T.A.C.PET
PET son las siglas en inglés de Positron Emission Tomography (Tomografía por Emisión de Positrones). Es un método de diagnóstico no invasivo basado en la valoración de la distribución del radiofármaco previamente administrado vía intravenosa, detectado posteriormente en una Cámara PET. Sus principales aplicaciones se centran en el área de la Oncología (principalmente), Neurología, Cardiología e Investigación.El radiotrazador que más se emplea clínicamente es la desoxiglucosa marcada con 18Flúor (comúnmente llamada [18F-FDG]). El FDG es un análogo de la glucosa que entra en las células por un mecanismo similar a ella, pero que no sigue el mismo metabolismo de la glucosa no marcada quedando retenida en el interior de las células, hecho en el que se fundamenta esta técnica para la detección de los procesos tumorales. En la actualidad existen más sustancias emisoras de positrones que hacen del PET una prueba de imagen de tipo molecular dada su capacidad de mostrarnos la biodistribución de multitud de radiofármacos.
La cámara de positrones (tomógrafo) se utiliza para producir imágenes tomográficas seccionales y volumétricas de cuerpo entero, basadas en la detección de la distribución del radiotrazador previamente administrado.
La técnica PET exige una inversión muy fuerte en equipamiento, tecnología y personal así como una gran experiencia con el fin de producir resultados óptimos. La Unidad PET-Ciclotrón de la UNAM es el primero instalado en México (enero 2002).
Es importante mencionar que la Unidad PET Ciclotrón está avalada por el "Comité Técnico Científico de la Unidad PET" responsable del buen uso que se le dé a la producción de los radioisótopos que se utilizarán conn fines de investigación y/o de diagnóstico clínico, cumpliendo los objetivos por los cuales fue creada esta unindad. Siendo sus integrantes:
- Dr. Juan Ramón de la Fuente Rector de la UNAM y Presidente del Comité
- Dr. Misael Uribe Esquivel Coordinador General de Institutos Nacionales de Salud
- Dr. José Narro Robles Director Facultad de Medicina UNAM
- Dr. René Drucker Colín Coordinador de la Investigación Científica UNAM
- Dr. Erick Alexanderson Rosas Jefe de la Unidad PET
- Dr. Marco Antonio Zenteno Castellanos Subdirector de Neuroimagen y Terapia Endovascular INNN
- Dr. Alejandro Mohar Betancourt Director de Investigación del INCAN
Siendo 246 ciclotrones miembros de la IAEA.
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FUNCIONES DEL HIGADO
El hígado regula los niveles sanguíneos de la mayoría de los compuestos químicos y excreta un producto llamado bilis, que ayuda a eliminar los productos de desecho del hígado.Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa a través del hígado. El hígado procesa esta sangre y descompone los nutrientes y drogas en formas más fáciles de usar por el resto del cuerpo.
Se han identificado más de 500 funciones vitales relacionadas con el hígado. Entre las funciones más conocidas se incluyen las siguientes:
- La producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestión.
- La producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
- La producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de grasas a través del cuerpo.
- La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de almacenamiento (glucógeno que luego puede ser convertido nuevamente en glucosa para la obtención de energía).
- La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos, que son las unidades formadoras de las proteínas.
- El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de hierro (el hígado almacena hierro).
- La conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es un producto final del metabolismo proteico y se excreta en la orina).
- La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
- La regulación de la coagulación sanguínea.
- La resistencia a las infecciones mediante la producción de factores de inmunidad y la eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
ENFERMEDADES DEL HIGADO.
- CIRROSIS HEPÁTICA.
- HEPATITIS VIRAL CRÓNICA " C ".
- HEPATITIS POR MEDICAMENTOS.
- HEPATITIS AUTOINMUNE.
- CARCINOMA DEL HIGADO.
- HEMOCROMATOSIS.
- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
- ABSCESO AMIBIANO.
- ABSCESO PIOGENO.
- HIGADO GRASO ALCOHOLICO.
- HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO.
- ENFERMEDAD DE WILSON.
- ATRESIA BILIAR.
- QUISTE COLEDOCAL. ETC.
Por considerar el TRATADO DEL HÍGADO manejare dos patologías:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/higado/index2.html
CIRROSIS HEPÁTICA.
- Necrosis hepatocelular.
- Fibrosis.
- Nódulos de regeneración.
LA NECROSIS HEPATOCELULAR.
Significa muerte, o destrucción de las células del hígado, los pacientes que desarrollan cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático, que produce la enfermedad.
Las células muertas son durante mucho tiempo sustituídas por otras nuevas, hecho denominado REGENERACIÓN.
FIBROSIS. La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias, que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años, el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura.
Como consecuencia, las células nuevas generadoras para sustituir a las desaparecidas y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado
NÓDULOS DE REGENERACIÓN. Por este motivo se halla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeadas de fibras colágenas ( de cicatrices ), formando Nódulos.
Además esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer, los pequeños vasos sanguíneos (sinusoides ), por la que circula la sangre a través del Hígado.
ETIOLOGÍA.
- Hepatitis Alcoholica.
- Virus B y C.
- Hemocromatosis.
- Enfermedad de Wilson.
- Glucogénesis tipo IV.
- Galactosemia.
- Amiloidosis.
- Déficit de alfa 1 antitripsina.
- Tirosinemia hereditaria.
- Porfiria cutánea tarda
- COLESTASIS PROLONGADAS:
-
-
- Extrahepaticas:
- Obstrucción de vias biliares.
- Tumores y cálculos.
- Intrahepáticas.
- Cirrosis bilir primaria.
- Cirrosis biliar secundaria.
- Colangitis esclerosante.
-
- Las atresias biliares.
- La ductopenia idiopatica del adulto.
- Fibrosis quística.
- Enfermedades granulomatosas e infiltrativas (como: Linfoma).
- Obstrucción del flujo de las venas Suprahepáticas como:
-
-
- Pericarditis constrictiva.
- Insuficiencia tricuspídea.
- Enfermedad venooclusiva.
- Síndrome de Budd-Chiare.
- Trombosis portal.
-
- Las hepatopatías crónicas Autoinmunes.
- Por Fármacos.
- Cirrosis de los niños indios.
- Sífiles, solo en neonatos, no en adultos.
- Equistosomiasis (de años de evolución).
- Sarcoidosis.
- Brucelosis.
- Cirrosis Criptogenética.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA.
- Ictericia oculopalpebral.
- Astenia.
- Fatiga.
- Nauseas y vómitos.
- Hematemesis.
- Hematoquesia.
- Ascítis.
- Edema de miembros inferiores.
- Pérdida de peso.
- Diarrea.
- Circulación colateral de la pared abdominal.
- Prurito.
- Hipertrofia de parótida.
- Equímosis.
- Hepatomegalia con:
- Borde cortante.
- De consistencia aumentada.
- Grado: I, II, III, IV, V.
- Esplenomegalia, con Hiperesplenismo con:
- Leucopenia.
- Neutropenia.
- Trobocitopenia.
- Pérdida de masas musculares.
- Bello axilar y pubiano escaso.
- Eritema palmar
- Facies de zopilote.
- Dedos en palillo de tambor
- Pérdida de la lúnica.
- Ginecomastia.
- Atrofia testicular.
- Pérdida del líbido.
- Circulación colateral de la pared abdominal. ANEXO 2
- Eritema palmar.
- Facias de zopilote.
- Dedos en palillos en tambor.
- Perdida de la lúnica.
- Perdida del líbido
- Amenorrea.
- Atrofia mamaria.
- Diámetro del vientre aumentado.
- Circulación colateral de la pared abdominal. ANEXO 3
HEPATITIS ALCOHOLICA
La ingestión diaria continua, es más peligrosa que el consumo intermitente ( en el que el hígado tiene una oportunidad de recuperarse ), estos enfermos no suelen presentar clínica de intoxicación, o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un elevado consumo a lo largo de muchos años.
La lesión hepática no se relaciona con el tipo de bebida, sino con su CONTENIDO EN ALCOHOL, así la dosis más peligrosa está por encima de 80 gr de alcohol diarios durante al menos 5 años de consumo continuado.
Ejemplo:
- 300 c.c. de Whisky
- 800 c.c. de vino
- 2000 c.c. de cerveza
Además es frecuente que Existen Cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle aún más rapidez, como con el sexo, en Mujeres que son más susceptibles de desarrollar cirrosis y las variaciones genéticas, en la ruta metabólica del etanol.
La Cirrosis Alcohólica es irreversible una vez que está establecida, aunque el enfermo haya dejado de beber hace años.
Por lo tanto es fundamental su detección precoz y su indice de sospecha.
A veces el paciente consulta por Síntomas Digetivos Inespecíficos como:
- Anorexia.
- Nauseas por la mañana.
- Diarrea.
- Sensación de malestar abdominal vago en el C.S. Dr.
- Fiebre.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA.
- Síndrome de hipertensión portal.
- Ascítis.
- Peritonitis espontanea o Bacteriana
- Encefalopatía hepática.
- Síndrome de insuficiencia hepática.
- Hemorragia por várices esófago gastricas.
- Insuficiencia renal.
- Hepatocarcinoma.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA COMPENSADA Y DESCOMPENSADA
La Cirrosis Descompensada: Se produce cuando el hígado, está tan dañado, que no puede funcionar correctamente
- Reposo en cama.
- Prohibir el alcohol.
HIPERTENSIÓN PORTAL
- Ascítis.
- Peritonitis espontánea.
- Encefalopatía hepática.
- Trastornos en el metabolismo de fármacos.
- Bacteriemia.
- Hiperesplenismo.
- Tronbosis del eje esplenoportal.
- Hipertensión portal idiopática.
La esquistosomiasis (es frecuente en el norte de Africa y gran parte de Sudamérica.
La hipertensión portal, se caracteriza por un incremento patológico de la Presión hidrostática, en el territorio venoso portal, de modo que el gradiente de presión, entre la vena porta y la vena cava (Gradiente de Presión Portal), se eleva por encima de cifras normales de 1 a 5 mmHg.
Cuando este gradiente de presión, alcanza, cifras de 12 mm Hg, o superiores, pueden presentarse las complicaciones mensionadas.
El gradiente de presión portal, viene determinado por el flujo sanguíneo, que recibe el sistema portal y la resistencia que se opone a este flujo. Asi la hipertensión portal, puede tratarse por reducción de la resistencia intrahepática del aflujo sanguíneo portal.
La hipertensión portal y se basa en :
Pruebas de función hepática.
- Grado de insuficiencia hepática.
- Presencia de hiperesplenísmo.
Ecografía abdominal
Combinada con Doppler a fín de contactar la permeabilidad de la vena porta, y establecer sospechas de hipertensión portal como:
- - Esplenomegalia.
- - Circulación colateral en abdomen.
- - Ascítis.
- - Aumento del gradiente portal mayor de 12 mm Hg.
Endoscopía
Para determinar la presencia várices Esófagogástricas.Medición de la presión portal
Mediante métodos invasivos y con cateterismo de las venas suprahepáticas.
- Presinusoidal.
- Sinusoidal.
- Postsinusoidal.
EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL COMPRENDE:
- Farmacológico.
- Endoscópico.
- Quirúrgico.
LA ASCITIS.
FISIOPATOLOGÍA.
Se sabe que es un complejo disturbio hemodinámico y de una retención renal de sodio y agua, y se produce cuando existe una Hipertensión Portal importante.- Vasodilatación Arterial Periférica.
- Hipertensión Portal.
Este disturbio es detectado por Barroreceptores del territorio arterial y lleva a una estimulación del Sistema Renina-Angioten-sina- Aldosterona, y al sistema nervioso simpatico y a una hipersecreción no osmótica de hormona antidiurética.
Lo que produce una Retención de Sodio y Agua, que ocasionan un Aumento del Volumen Plasmático, que en fases iniciales, es suficiente para compensar la disminución de la resistencia.
En Fases Avanzadas, en este aumento del volumen plasmático efectivo, no es suficiente para normalizar el trastorno hemodinámico.
Finalmente, la Hipertensión Portal, actúa como un factor localizador de edema, al producirse un exceso de formación de linfa a nivel hepático (por el aumento de la presión sinusoidal), como una menor medida a nivel esplácnico (por el aumento del flujo sanguíneo esplácnico).
Es necesario checar el peso del paciente a diario, los electrolitos, la urea, la creatinina y el ego de 24 horas, además se aconseja practicar la Ecografía Abdominal, para descartar la existencia de Hepatocarcinoma.
EXAMEN DEL LÍQUIDO DE ASCÍTIS.
- Turbio: indica una infección.
- Hemorrágico: origen traumático, o carcinomatoso..
- Lechoso: indica un aumento de triglicéridos, de etiología maligna.
- Trasudado (con proteínas en el líquido ascítico menores de 2.5)
- Exudado (con proteínas en el líquido ascítico mayores de 2.5)
Normalmente, existe de 500 leucocitos por mm3 y menos de 250 polimorfonucleares.
Si existe más de 500 leucocitos y más de 250 polimorfonucleares se debe pensar en la Peritonitis Espontanea, ocurre en pacientes con hepatopatía conocida.
Si hay Amilasa en el líquido de ascítis, sugiere Pancreatitis.
- El control hidrosalino es indispensable.
- La restricción de sodio en la dieta (de 40 a 60 meq, por día) recordar, que los cirróticos excretan 15 a 20 mg de creatinina por Kg de peso en los hombres y de 10 a 15 mg de creatinina en mujeres.
DIURETICOS
Espirinolactona (Aldactone): Actúa a nivel del túbulo contorneado distal y el túbulo colector, inhibiendo de forma compentitiva la unión a la aldosterona, a su receptor minerocorticoide citosódico con lo que impide el intercambo de Na+_K+.FARMACOLÓGICO:
Es un aumento de la disminución de sodio y de potasio.
Dosis: Es de 100 a 400 mg por día ,aumentando 100 mg por día cada 4 a 5 días, si hay disminución, se debe reducir la dosis a 50 mg por día.
EFECTOS SECUNDARIOS.
- Hipopotasemia.
- Acidosis metabólica.
- Ginecomastia.
- Impotencia.
Dosis: Es de 40 a 160 mg al día, por vía oral.
EFECTOS SECUNDARIOS.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia.
- Alcalosis metabólica.
- Hipocloremia.
- Hiperuricemia.
EL TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS REQUIERE:
Pesar al paciente a diario; checar el sodio, potasio, cloro sérico, la urea, creatinina, el volumen urinario de 24 hora ,amonio en sangre.CUNADO NO EXISTE RESPUESTA CON LOS DIURÉTICOS, se debe considerar:
PARACENTESIS EVACUADORA PERIÓDICAS, con Albúmina de 4 a 6 gr ,por litro de ascítis drenada.
OBJETIVO DE TRATAMIENTO:
- La movilización del líquido intraperitoneal.
- La prevención de su reacumulación.
- Las complicaciones de la ascítis.
PERITONITIS ESPONTÁNEA O BACTERIANA.
Los pacientes Cirróticos presentan con mayor frecuencia Procesos Infecciosos, provocados por alteración en los mecanismos de defensa iatrogénica por las manipulaciones a que se ven sometidos y complicaciones propias de su Hepatomegalia.La peritonitis espontanea, es la infección del líquido ascítico, en ausencia de un foco séptico intraabdominal.
FISIOPATOLOGÍA.
La ascítis con bajo contenido protéico (< 1 gr/dl ), son los más susceptibles de infectarse, otro factor de riesgo es la Hemorragia gastrointestinal, la bacteriascítis, sería un estado precoz de la infección que puede progresar a peritonitis espontanea, pueden y deben hacer sospechar su existencia.
La flora implicada, destacan los Bacilos Gramnegativos de origen intestinal, escherichia coli .Klebsiella y los neumococos sp).
SINTOMATOLOGÍA.
Los síntomas a veces son muy tenue ,o incluso están ausentes.
Clínicamente Presentan:
- Dolor abdominal.
- Disminución d los ruidos intestinales.
- Leve peritonismo.
- Alteración del estado mental.
- Diarrea.
- Refactoriedad del tratamiento diurético.
- Hipotensión.
- Acidosis metabólica.
- Insuficiencia renal.
- Leucocitosis.
Antibióticos: Cefotaxima (richer lab).1gr y 2 gr, I.M. Cada 12 horas a 12 horas durante 5 días.
Ciprofloxacina (ciproxina) 250 mg cada 12 horas ,durante 7 días Ofloxacino (floxil),200 mg cada12 hora, durante 7 días.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
Es un síndrome neurosiquiatrico que ocurre debido a una disfunción significativa de la función hepática.
La Tomografía con emisión de Positrones, ha permitido detectar en casos de Encefalopatía mínima.
Subclínica con claridad por alteraciones en la zonas de integración de la función visual, con déficit en la coordinación de tareas, relacionadas a zonas corticales en el lóbulo frontal y temporal derechos, y zonas bilaterales de la língula.
La encefalopatía manifiesta está asociada a la presencia de Asterixis, hiper-reflexia y con el ritmo dominante lento en el electroencefalograma.
El Cuadro Clínico: incluye tres elementos:
- Cambios en el estado mental.
- Hedor hepático, se refiere al aliento fétido.
- Asterixis, es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.
La Exploración Neurológica:precozmente, suele mostrar Apraxia, de contricción y dificultad para escribir, rigidez de las extremidades e hiperrreflexia.
PATOGENIA
Los pacientes con encefalopatía tienen Un Desorden Funcional en la barrera, que tiene como resultado Alteraciones del Transporte de Aminoácidos.
El mecanismo de esta alteración no es claro, aunque se han comprobado que tienen relación con el Aumento de la Concentración d Amonio y Metandioles.
Además, con la Resonancia Magnética con Espectroscopia, se ha demostrado Reducción de la Colina en los cerebros.
Las Toxinas originadas en el Intestino, pueden tener un rol en la producción de la encefalopatia, más si son Nitrogenada ,por la acción bacteriana intestinal, o porque se halla aportado desde la Dieta.
El AMONIO:
Se halla aumentado tanto en sangre, como en el líquido cefalorraquideo.
Un metabolito del TRIPTÖFANO, el OXINDOL; Es un metabolito creado por la acción bacteriana y es capaz de producir :Sedación, debilidad muscular, hipotensión y finalmente coma.
Tambien el Manganeso ,se halla en altas concentraciones en pacientes con encefalopatía.
Los Aminoácidos Aromáticos aumentados, son hallazgos frecuentes en la encefalopatía.
El Glutamato ,es el principal mediador del sistema activador responsable de nuestro Estado de Conciencia.
El Glutamato ,es liberado en la neurona presinaptica donde interactúa con las postsinapticas y es inactivado a Glutamina en el astrosito.
El GABA ,es un neurotransmisor neuroinhibidor por excelencia relacionado con los receptores benzodiacépínicos, el tono del GABA aumenta en la encefalopatía.
TRATAMIENTO
Disminuir las proteinas a 20 gr de la dieta
Evitar el estreñimiento se aconseja utilizar:
- Lactulosa.
- Lactitol
Antibióticos.
Neomicina: para modificar la flora pero tiene un inconveniente tiene una Ototoxidad y, toxicidad renal, su uso a largo plazo.
Para eliminar el Amonio, se estan utilizando:
- Benzoato de sodio.
- Ornitina
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HEPATITIS VIRAL CRÓNICA C
El virus de la hepatitis C, se clasifica en un género aparte, HEPACIVIRUS, de la familia FLAVIVIRIDAE, es un virus citopático que se caracteriza por su gran variabilidad genómica.
Fue identificado en 1989 y en 1990 una prueba Anti-HVC, para identificar a individuos expuestos a la hepatitis viral C, si el Anti-HVC, es positivo, significa que un individuo tiene HVC.
EPIDEMIOLOGÍA La HVC, se trasmite con transfusiones de sangre y los productos de la sangre. con instrumentos. o agujas los que utilizan droga por intravenosa, en los trabajadores del cuidado médico y los técnicos de laboratorio, en el tatuaje, o con la perforación del cuerpo.
El riesgo para transmitir la HVC, sexualmente es desconocida, la gente con HVC, transmite el virus, solamente a su socio sexual a largo plazo.
El uso de condones de latex. es el 100 % eficaz en evitar que alguien infecte a su socio sexual, la hepatitis C, parece ser una enfermedad lentamente progresiva, que puede avanzar gradualmente en 10 a 40 años, en la edad media, o más viejos la enfermedad puede progresar más rápidamente.
Es común que el virus de la HVC, está asociado a desarrollar Cirrosis Hépática y Carcinoma Hepatocelular, el factor de riesgo, ocurre en 20 a 30 años después de la época de infección, es una enfermedad heterogenia.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Es de 2 a 26 semanas.
SINTOMATOLOGÍA
Son enfermos asintomáticos, en otros presenta:
- Debilidad.
- Fatiga.
- Mal estado general.
- Anorexia.
MARCADORES SEROLOGICOS
Carga viral.
Mide la cantidad de virus que circula en la sangre. La carga viral de la hepatitis viral C, se expresa en COPIAS por mililitro de sangre, o bien en Una Unidad de medidas estandar, denominada.UNIDADES INTERNACIONALES ( U.I. )
Esta carga viral, se utiliza para confirmar que existe una infección por virus de la hepatitis C
Una carga viral alta, se define como > de dos millones de COPIAS /ml o de 8000.000 U.I. /ml.
Una carga viral baja, se define como < de 8000.000 U.I./ ml.
Genotipo.
Hay 6 genotipos: 1, 2, 3, 4, 5, 6; Con varios subtipos como: 1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 3, 4.El genotipo no cambia, su información es importante a la hora de considerar el tratamiento de la hepatítis, ya que algunos genotipos responden mejor a los fármacos y además determina la duración del tratamiento necesario.
Los genotipos 1 y 4, requieren 48 semanas de tratamiento, el genotipo 1, tiene una carga viral elevada.
Los genotipos 2 y 3 requieren 24 semanas de tratamiento.
- Plaquetas disminuídas, significa:
- Fibrosis hepática, es un buen marcador
- Tiempo de protrombina
- Anemia: Leucopenia y Linfopania
- Bilirrubinemia
- Fosfatasa alcalina
- Gamma glutamil transferasa (GGT)
- Alamin amino transferasa (ALA )
LOS MARCADORES SEROLÓGICOS PARA LA DETECCIÓN DE LA HEPATITIS VIRAL C
- Anti-H.V.C. : Con técnica de ELISA, tercera generación
- Riba: Debe suprimirse porque no resuelve los casos indeterminados Elisa y es de costo elevado.
- H.V.C-RNA. : Se utiliza para detectar la presencia del virus en la sangre y para cuantificar la carga viral.
- P.C.R.: LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA:
- Detecta si el virus está, o estuvo presente en la sangre.
- Detecta la infección viral, antes que los ensayos que evidencian la presencia de Anticuerpos de la hepatítis viral C, o de ALA.
- Actúa como marcador de la replicación viral y de la infectividad del mismo.
- Indica la respuesta del virus, a una terapia con droga.
- Predice la respuesta prematura de un Tratamiento
El tratamiento de la H.V.C. actual es la Politerapia con: Interferon y Ribavirina:
Peginterferón alfa-2ª (interferon pegilado).
PEGASYS, de Roche ampolletas de 1 ml. con 180 mcg, por vía subcutanea, cada 7 días
Ribavirina, COPEGUS, de Roche, capsulas de 200 mg.
Dosis
- Menos de 75 kilos, 1000 mg al día
- 2 capsulas de 200 mg en la mañana.
- 3 capsulas de 200 mg en la noche.
- Más de 75 kilos, 1. 200 mg al día.
- 3 capsulas de 200 mg en la mañana.
- 3 capsulas de 200 mg en la noche.
LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL INTERFERÓN PEGILADO SON:
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Alteraciones hematológicas como:
- Anemia.
- Neutropenia.
- Trombocitopenia.
- Aumento de plaquetas.
- Descenso del hematocrito.
- Leucopenia.
Insomnio.
Mareos.
Tos.
Anorexia.
Dolor precordial.
Aumento del ácido úrico.
ANEMIA
Es común de la ribavirina, debido a que el fármaco, se acumula en los glóbulos rojos y produce Hemólisis, se agrava porque el Interferón, suprime los tres estirpes o lineas celulares de la médula espinal.
La anemia aparece con más fuerza en las primeras 4 a 6 semanas de tratamiento y normalmente alcanza un nivel estable a partir de entonces.
Los síntomas de anemia son:
- Fatiga.
- Taquicardia.
- Palpitaciones.
- Insuficiencia respiratoria.
La solución de los DESCENSOS BRUSCOS DE HEMOGLOBINA, consiste en reducir la dosis de ribavirina, y administrar Eritropoyetina (un factor de crecimiento que estimula la producción de globulos rojos).
Los Complementos de Hierro, para elevar la concentración de glóbulos rojos, estan contraindicados, ya que existen indicios de que el exceso de reserva de hierro en el hígado, puede empeorar los daños del hígado.
NEUTROPENIA Si hay Neutropenia, reducir la dosis de INTERFERÖN PEGILADO, y pedir una biometría hemática, cada semana, durante 1 mes y despues cada mes pedir dicho examen.
TROMBOCITOPENIA Se observa en pacientes con enfermedad hepática descompensada e hiperesplenísmo, las plaquetas ayudan a coagular la sangre y se puede detectar al tener: Rasguños, hemorragias nasales frecuentes, petequias, Si se presenta Trombocitopenia, se debe Reducir la dosis de INTERFERÖN PEGILADO si las plaquetas descienden por debajo de 55.000.
Hay que recordar que el INTERFERÓN, es una sustancia natural, producida por el propio organismo, cuando se tiene Gripa ,por ello la inyección de Interferón, ocasiona reacciones similares de Gripa como:
- Mialgias.
- Fiebre.
- Calosfríos.
- Cefalea.
- Fatiga.
Consejos generales:
- Suspender obligaciones.
- Tomar la medicina antes de irse a la cama, esto permite dormir durante la peor parte parte de los efectos secundarios, pues aparecen principalmente en las primeras 4 a 6 horas, después de inyectarse.
- Beber muchos líquidos: Jugos de frutas y agua. Pues ayudan aliviar los efectos secundarios, justo antes y después de ponerse la inyeccion.
CONSEJOS PAR TRATAR LOS SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE LAS REACCIONES SECUNDARIAS CON EL INTERFERÓN Y LA RIBAVIRINA.
- Síntomas gripales: Beber abundante agua.
- Fiebre: Lo produce el Interferón, se reduce pasando una esponja con agua tibia y tomar abundantes líquidos.
- La irritación en el sitio de la inyección: Cambiar el sitio de inyección.
- Fatiga:Descansar.
- ANOREXIA:Comer alimentos pequeños, cepillarse los dientes con frecuencia, para eliminar el sabor de boca a metal.
- NAUSEAS Y VOMITOS: Tomar galletas saladas.
- DIARREA: Masticar Imodium Plus (loperamida)
- PERDIDA DE PESO: Mandar una dieta hiperproteíca.
- MAREO: Prescribir, Difenidol o Metoclopramida.
- DOLOR MUSCULAR: Aconsejar un baño de agua caliente y tomar abundantes líquidos.
- PARA LOS PROBLENAS HEMATOLÓGICOS:
- En Anemia, reducir la ribavirina.
- En Nuutropenia y la trombocitopenia, reducir el
- Interferón.
- En la disminución de Plaquetas utilizar ribavirina.
- ALOPECIA: Al terminar el tratamiento se resuelve el caso.
- TOS FRECUENTE:
- Tomar Abundante agua.
- Chupar dulces.
- Masticar clicle.
- Utilizar, benzonatato (resalón )
- IRRITACIÓN Y ANGUSTIA: Prescribir, lexotan 3 OJO
- DEPRESIÓN: Prescribir a Anti depresores
- Acetominofen.
- Acido valproico.
- Trimetoprim
- Naproxen.
- Sifonamidas.
- Nitrofurantoína.
HEPATOCARCINOMA
La infección de la hepatitis viral C, está implicada en un 75 % y es más frecuente en los hombres, con edad entre los 40 a los 60 años.
SINTOMATOLOGÍA.-Los pacientes que desarrollan carcinoma hepatocelular.
En la exploración física, pone de manifiesto los signos de la enfermedad hepática subyacente.
Puede encontrarse una masa abdominal, o un soplo en el C.S.Dr.
Además existe Hipoglucemia, hipercalcemia, eritrocitemia y diarrea.
Es muy util practicar alfa-fetoproteína, con niveles superiores a 20 pg /ml, a veces los pacientes con carcinoma hepatocelular no producen alfa-fetoproteína, ademas se encuentra elevada en tumores gonadales, en el embarazo, etc.
TRATAMIENTO
- Quimioterapia.
- La Radioterapia es mal tolerada en el carcinoma hepatocelular.
- Cirugía.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
HIGADO
DIRECTOR
DR JOSE NARRO ROBLES
JEFA DEL DEPARTAMENTO DE ANATOMIA
DRA PATRICIA HERRERA SAINT-LEU
EDITOR EJECUTIVO
DR JULIAN AMEZCUA BARBACHANO
COLABORADOR
DR JUAN CARLOS ALONSO GALAN
EDITOR
TEC. OSCAR TENORIO ROJAS
TECNICO EN INFORMATICA
ABRIL 5 DEL 2005
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