VESÍCULA BILIAR
Y SISTEMA BILIAR EXTRAHEPATICO
Colaborador: Víctor R. Murillo Léon
Estudiante de Medicina
Universidad de Guayaquil.
Escuela de Medicina
VESÍCULA BILIAR Y SISTEMA BILIAR EXTRAHEPATICO
CONTENIDO
Introducción
Anatomía
Vesícula biliar
Conductos biliares
Anomalías
Fisiología
Formación y composición de la bilis
Función de la vesícula biliar
Absorción y secreción
Actividad motora
Regulación neurohormonal Esfínter de Oddi
Estudios diagnósticos
Pruebas sanguíneas
Ultrasonografía
Ultrasonografía Laparoscópica
Colecistografía oral
Gammagrama biliar con radionúclidos (gammagrama HIDA)
Ictericia
Historia Clinica
Examen Fisico
Pruebas de laboratorio
Diagnóstico
Tomografía por computadora
Colangiografía transhepática percutánea
Imagen de resonancia magnética
Colangiografía retrógrada endoscópica y ultrasonido endoscópico
Afección litiásica biliar
Prevalencia e incidencia
Evolución
Formación de cálculos biliares
Cálculos de colesterol
Cálculos de pigmento
Cálculos biliares sintomáticos
Colecistitis crónica
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
Colangitis
Pancreatitis biliar
Colangiohepatitis
Intervenciones quirúrgicas en afecciones litiásicas biliares
Colecistostomía
Colecistectomía
Colecistectomía laparoscópica
Colecistectomía abierta
Colangiograma o ultrasonido intraoperatorio
Exploración del colédoco
Procedimientos de drenaje del colédoco
Esfinterotomía transduodenal
Otras enfermedades y lesiones benignas
Colecistitis acalculosa
Quistes biliares
Colangitis esclerosante
Estenosis del esfínter de Oddi
Estrecheces del conducto biliar
Lesión de las vías biliares
Vesícula biliar
Conductos biliares extrahepáticos
Diagnóstico
Tratamiento
Resultado final
Tumores
Carcinoma de la vesícula biliar
Incidencia
Etiología
Anatomopatología
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Carcinoma de conductos biliares
Incidencia
Etiología
Anatomopatología
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Fistulas Biliares
Definición
Epidemiología y etiopatogenia
Características de los distintos tipos de fístulas
Fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi).
Fístulas colecistoduodenales
Fístulas colecistocolónicas
Fístulas mixtas
Conclusión
Anexos
Tablas
Imagen de Vesicula Biliar
imagen de una Vesicula Biliar
Video de Vesicula Biliar
Bibliogafia
INTRODUCCIÓN
El procedimiento en las vías biliares que se realiza con mayor frecuencia en la actualidad es la colecistectomía laparoscópica. Esto ha generado interés por el manejo de los cálculos del colédoco encontrados durante el procedimiento.
El éxito en el manejo de esos cálculos durante una colecistectomía laparoscópica es beneficioso al prevenir un procedimiento secundario o más invasivo para despejar el conducto. Además, una intervención quirúrgica todo incluido puede ser más costo-eficaz.
Otras intervenciones quirúrgicas de las vías biliares, incluso resecciones biliares y reconstrucciones, pueden ser los procedimientos más demandantes desde el punto de vista técnico que realiza un cirujano general. El avance de la tecnología y de las habilidades del cirujano en el campo de la intervención quirúrgica con invasión mínima ha permitido que los procedimientos biliares complejos tradicionalmente abiertos se intenten y se realicen con éxito por laparoscopia. Este capítulo se enfoca en las técnicas de mínima invasión que se pueden emplear con frecuencia en el manejo de enfermedad de las vías biliares.
La identificación y el manejo de los cálculos del colédoco, la coledocoscopia, y la derivación biliar utilizando colecistoyeyunostomía se comentarán con detalle. También se hace una breve mención de los procedimientos laparoscópicos de las vías biliares muy avanzados que se realizan en la actualidad.
Aunque estos procedimientos avanzados desde el punto de vista técnico no se deben considerar un estándar de cuidado actual, estimulan el avance continuo de la cirugía mínimamente invasiva de las vías biliares.
Bibliografía: Maingot OPERACIONES ABDOMINALES, Decimo Tercera Edicion Pág. 1113.
ANATOMÍA
Vesícula biliar
Para su estudio, el cirujano divide el árbol biliar en cuatro áreas (a) Vías biliares intrahepáticas (b) Conducto hepático común y colédoco (c) Vesícula biliar y conducto cístico (d) Colédoco distal y región ampular.
Los conductos biliares se forman dentro del hígado a partir del lobulillo hepático, discurren en el parénquima uniéndose a otros conductos en forma similar a como lo hace el sistema venoso o las ramas de un árbol hasta formar conductos o ramas cada vez más voluminosos. En el hilio existen dos o tres conductos hepáticos que drenan los lóbulos del hígado. Todos se unen para formar un solo conducto colector, el hepático común.
Bibliografía: Fuente: Texto de Cirugia Universidad de Guayaquil Pág. 603.
La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de unos 7 a 10 cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando hay una obstrucción, la vesícula biliar se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml.1 Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del hígado en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo. Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. El fondo es el extremo ciego y redondeado que se extiende, en condiciones normales, 1 a 2 cm más allá del borde del hígado. Contiene la mayor parte de la musculatura lisa del órgano, en contraste con el cuerpo, que es el área principal de almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico. El cuerpo se proyecta desde el fondo y se ahusa hacia el cuello, un área en forma de embudo que se conecta con el conducto cístico. El cuello tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartman. El cuello se halla en la parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal (fig. 1).
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un mesenterio y rara vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática).
Un epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con contenido de colesterol y globulillos de grasa, recubre a la vesícula biliar. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre al infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al cuerpo y el fondo. El recubrimiento epitelial de la vesícula biliar está apoyado por una lámina propia. La capa muscular tiene fibras longitudinales circulares y oblicuas, aunque sin capas bien desarrolladas. La subserosa perimuscular contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipocitos y la recubre la serosa, excepto cuando está encajada la vesícula biliar en el hígado. A nivel histológico, la vesícula biliar difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa.
La arteria cística que riega la vesícula biliar es una rama de la arteria hepática derecha (> 90% de las veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, pero casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área limitada por los conductos cístico y hepático común, y el borde del hígado (triángulo de Calot). Cuando la arteria cística llega al cuello de la vesícula biliar se divide en ramas anterior y posterior. El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado o, rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta. Los linfáticos de la vesícula biliar drenan en ganglios del cuello de ésta. Con frecuencia, un ganglio linfático visible recubre la penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula biliar. Los nervios de la vesícula biliar provienen del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionar es T8 y T9. Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar. La rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a la vesícula biliar, los conductos biliares y el hígado. Las ramas vagales también tienen nervios que contienen péptidos, que incluyen agentes como sustancia P, somatostatina, encefalinas y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).2
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1188.
Conductos biliares
Los conductos biliares extrahepáticos se conforman con los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este último penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi.3
El conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción distal. Los dos conductos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de donde surgen del hígado. El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm. Está situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colédoco.
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o no existir y tener una unión alta con el conducto hepático; largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral, con el conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas veces en un punto tan distante como el duodeno. Las variaciones del conducto cístico y su punto de unión con el conducto hepático común son importantes en términos quirúrgicos (fig. 2). El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister. No tienen ninguna función valvular, pero pueden dificultar la canulación del conducto cístico.
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm., de diámetro. El tercio superior (porción supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y adelante de la vena porta. El tercio medio (porción retroduodenal) del colédoco se curva atrás de la primera porción del duodeno y se desvía hacia fuera de la vena porta y las arterias hepáticas. El tercio inferior (porción pancreática) se curva atrás de la cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio se une con frecuencia con el conducto pancreático.
El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del píloro. La unión del colédoco y el conducto pancreático principal sigue una de tres configuraciones. En casi 70% de las personas estos conductos se unen fuera de la pared duodenal y atraviesan esta última como un conducto único. En un 20% se unen dentro de la pared del duodeno y tienen un conducto corto o no común, pero se abren en el duodeno a través de la misma abertura. En casi 10% desembocan en el duodeno por aberturas separadas. El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater (fig. 3). Controla el flujo de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.
Una mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas en el colédoco recubre los conductos biliares extrahepáticos. Tejido fibroareolar, que contiene muy pocas células de músculo liso, rodea a la mucosa. En el colédoco no se encuentra una capa muscular precisa. La irrigación de los conductos biliares procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha, con troncos principales que siguen a lo largo de las paredes interna y externa del colédoco (que en ocasiones se refieren como las tres del reloj y las nueve del reloj). Estas arterias se anastomosan dentro de las paredes del conducto. La densidad de fibras nerviosas y ganglios aumenta cerca del esfínter de Oddi, pero la inervación del colédoco y el esfínter de Oddi es la misma que la de la vesícula biliar.1, 2
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1188, 1189.
Anomalías
La descripción típica del árbol biliar extrahepático y sus arterias se aplica sólo a casi una tercera parte de los individuos.4 La vesícula biliar puede tener posiciones anormales, ser intrahepática, rudimentaria, tener formas anómalas o estar duplicada. La ausencia congénita aislada de la vesícula biliar es muy rara, con una incidencia publicada de 0.03%. Antes de establecer el diagnóstico, es necesario descartar la presencia de una vesícula intrahepática o de posición anómala. La duplicación de la vesícula biliar con dos cavidades y dos conductos císticos separados tiene una incidencia de casi 1 en cada 4 000 personas. Ocurre en dos variedades principales: la forma más común, en la que cada vesícula biliar tiene su conducto cístico que desemboca de manera independiente en la misma parte del árbol biliar extrahepático o en sitios diferentes, y la forma de dos conductos císticos que se funden antes de penetrar en el colédoco. La duplicación sólo es importante en clínica cuando algún proceso patológico afecta uno o ambos órganos. Una vesícula biliar del lado izquierdo con un conducto cístico que desemboca en el conducto hepático izquierdo o el colédoco y el retrodesplazamiento de la vesícula biliar son en extremo raros. Una vesícula biliar parcial o del todo intrahepática se acompaña de una incidencia mayor de colelitiasis.
Los conductos pequeños (de Luschka) pueden drenar de modo directo desde el hígado en el cuerpo de la vesícula biliar. Cuando se encuentran, pero no se reconocen durante una colecistectomía, se produce algunas veces un escape y acumulación de bilis (biloma) en el abdomen. En casi 5% de los casos existe un conducto hepático derecho accesorio. Ya se han descrito las variaciones de la forma en que penetra el colédoco en el duodeno.
Las anomalías de las arterias hepática y cística son muy comunes y ocurren hasta en 50% de las personas.5 En casi 5% de los casos hay dos arterias hepáticas derechas, una de la arteria hepática común y la otra de la arteria mesentérica superior. En un 20% de los pacientes la arteria hepática derecha proviene de la arteria mesentérica superior, puede seguir adelante del conducto común y ser vulnerable durante procedimientos quirúrgicos, en particular cuando sigue paralela al conducto cístico o en el mesenterio de la vesícula biliar. La arteria cística procede de la arteria hepática derecha en casi 90% de los casos, pero puede surgir de las arterias hepática izquierda, hepática común, gastroduodenal o mesentérica superior (fig. 4).
FISIOLOGÍA
Formación y composición de la bilis
El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedio libera cada día 500 a 1000 ml de bilis en el hígado.
La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y por último al duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar.
La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH más ácido. Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan en él con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas.6 En el intestino se absorbe en el íleon terminal alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados. El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y forma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis. Por último, alrededor del 95% del fondo común de ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso porta, la llamada circulación enterohepática. Se excreta 5% en las heces y una cantidad de ácidos biliares relativamente pequeña tiene un efecto máximo.
Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado. La síntesis hepática de fosfolípidos y colesterol está regulada en parte por ácidos biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y secreta a la bilis.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1190, 1191.
Función de la vesícula biliar
La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis. La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
Absorción y secreción
En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. Este depósito es posible por la capacidad de absorción notable de la vesícula biliar, ya que su mucosa tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad de cualquier estructura del cuerpo. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y crea un cambio notable en su composición. Esta absorción rápida es uno de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias normales. La relajación gradual y asimismo el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno también tienen un papel en la conservación de la presión intraluminal relativamente baja en el árbol biliar.
Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones hidrógeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico. Este moco caracteriza la "bilis blanca" incolora que se observa en la hidropesía de la vesícula biliar y que resulta de la obstrucción del conducto cístico. El transporte de iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una disminución del pH de la bilis contenida en ella. La acidificación promueve la solubilidad del calcio y ello evita en consecuencia su precipitación en sales calcicas.6
Actividad motora
El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar no se llena sólo de manera pasiva. En conjunto con la fase II del complejo motor mientérico migratorio interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La hormona motilina media este proceso, cuando menos en parte. En respuesta a una comida, la vesícula biliar se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción y relajación del esfínter de Oddi. Uno de los principales estímulos para el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una comida.7 Cuando la estimula la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su contenido en el transcurso de 30 a 40 minutos; en los 60 a 90 minutos siguientes se llena de modo gradual. Esto se correlaciona con una concentración reducida de colecistocinina (CCK). En la acción coordinada de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi participan asimismo otras vías hormonales y neurales. Se piensa que los defectos en la actividad motora de la vesícula biliar tienen un papel en la nucleación de colesterol y la formación de cálculos biliares.8
Regulación neurohormonal
El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. Los medicamentos parasimpatomiméticos contraen la vesícula biliar, en tanto que la atropina suscita relajación. Reflejos de mediación neural relacionan el esfínter de Oddi con la vesícula biliar, el estómago y el, duodeno a fin de coordinar el flujo de bilis a este último. La distensión antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
En los músculos lisos, vasos, nervios y epitelio de la vesícula biliar se encuentran receptores hormonales. La CCK es un péptido que proviene de las células epiteliales del tubo digestivo alto y se encuentra en concentraciones más altas en el duodeno. Esta hormona se libera al torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno.9 La CCK tiene una vida media de dos a tres minutos, y el hígado y los ríñones la metabolizan. Actúa de manera directa en receptores del músculo liso de la vesícula biliar y estimula su contracción.
Asimismo, relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno. La estimulación de la vesícula biliar y el árbol biliar por la CCK también recibe mediación de neuronas vagales colinérgicas. En pacientes vagotomizados está disminuida la reacción a la estimulación por la CCK y aumentan el tamaño y volumen de la vesícula biliar.
El péptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula biliar. La somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de la contracción de este órgano. Los sujetos que se tratan con análogos de la somatostatina y quienes tienen un somatostatinoma presentan una incidencia elevada de cálculos biliares, tal vez debido a la inhibición de la contracción y al vaciamiento de la vesícula biliar. Otras hormonas, como la sustancia P y la encefalina, afectan la motilidad de la vesícula biliar, pero aún no se aclara su función fisiológica.7
Esfínter de Oddi
El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar. Es una estructura compleja, independiente desde el punto de vista funcional de la musculatura duodenal, que crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno. El esfínter de Oddi tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presión basal en reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal. En la manometría, el esfínter registra contracciones fásicas con una frecuencia de casi cuatro por minuto y una amplitud de 12 a 140 mmHg. El esfínter controla sobre todo la regulación del flujo biliar. Se relaja cuando aumenta la CCK, lo que origina una disminución de la amplitud de las contracciones fásicas y una presión basal reducida que permite un incremento del flujo de bilis al duodeno (fig. 5). Durante el ayuno, la actividad del esfínter de Oddi está coordinada con el vaciamiento periódico parcial de la vesícula biliar y el aumento del flujo de bilis que ocurre durante la fase III de los complejos mioeléctricos migratorios.10
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1191, 1192, 1192.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Se dispone de varias modalidades diagnósticas para enfermos con sospecha de una afección de la vesícula biliar y los conductos biliares. En 1924 mejoró de forma notoria el diagnóstico de los cálculos biliares cuando Graham y Colé introdujeron la colecistografía oral. Durante décadas fue el elemento fundamental de la investigación para cálculos biliares. En la década de 1950 se desarrolló la centelleografía biliar y más adelante las colangiografías transhepática y retrógrada endoscópica que permitieron obtener imágenes de las vías biliares. Más adelante, la ultrasonografía, la tomografía por computadora (TC) y las imágenes de resonancia magnética (IRM) mejoraron enormemente la capacidad para obtener imágenes de las vías biliares.11
Pruebas sanguíneas
Cuando se valora a individuos con sospecha de afecciones de la vesícula biliar o el árbol biliar extrahepático, se solicitan de rutina biometría hemática completa y pruebas de función hepática. Una cuenta de leucocitos elevada puede indicar o aumentar la sospecha de colecistitis. Cuando se acompaña de un incremento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasa, debe sospecharse colangitis. La colestasis, una obstrucción del flujo de bilis, se caracteriza por aumentos de la bilirrubina (es decir, la forma conjugada) y de la fosfatasa alcalina.
Las aminotransferasas séricas pueden ser normales o estar apenas elevadas. En personas con un cólico biliar, las pruebas sanguíneas son normales de manera característica.
Ultrasonografía
Ultrasonografía Laparoscópica
Los estudios prospectivos han mostrado que la ultrasonografía (US) intraoperatoria es comparable en términos de sensibilidad y especificidad a la IOC en su capacidad para diagnosticar cálculos del CBD.6 Esta técnica incluye el uso de transductor con disposición lineal con frecuencia de 7.5 a 10 MHz. La imagen se obtiene al mover el transductor primero a lo largo del conducto cístico y el ligamento hepatoduodenal hacia el CBD terminal.7,8 Las ventajas potenciales de la IOUS consisten en menores costos, ausencia de efectos adversos, simplicidad y tiempos de exploración más breves. Las desventajas son disponibilidad de equipo, dificultad para visualizar el CBD distal y dependencia del operador. Este método de evaluación intraoperatoria se ha aplicado a últimas fechas y se refinará cada vez más durante los próximos años.
Bibliografía: Maingot OPERACIONES ABDOMINALES, Decimo Tercera Edicion Pág. 1114.
Un ultrasonido es la investigación inicial en cualquier paciente con sospecha de una anormalidad del árbol biliar.12 No es invasiva, no produce dolor, no somete al sujeto a radiación y puede llevarse a cabo en enfermos muy graves. Depende de las habilidades y experiencia del operador y es dinámica (es decir, las imágenes estáticas no proporcionan la misma información respecto de las obtenidas durante la investigación con ultrasonido). Por lo regular es posible examinar órganos adyacentes al mismo tiempo. En pacientes obesos, enfermos con ascitis e individuos con distensión intestinal puede ser difícil examinar de modo satisfactorio con ultrasonido.
Un ultrasonido delinea cálculos en la vesícula biliar con una sensibilidad y especificidad mayores de 90%. Los cálculos son densos en términos acústicos y reflejan de nueva cuenta las ondas de ultrasonido al transductor ultrasónico. Debido a que los cálculos bloquean el paso de ondas sonoras a la región detrás de ellas, también producen una sombra acústica (fig. 6). Los cálculos se mueven asimismo con los cambios de posición. Los pólipos pueden ser calcificados y reflejan sombras, pero no se mueven cuando cambia la postura. Algunos cálculos forman una capa en la vesícula biliar; otros un sedimento o lodo. Una pared engrosada de la vesícula biliar e hipersensibilidad local indican colecistitis. El paciente presenta colecistitis aguda cuando se observa una capa de edema en la pared de la vesícula biliar o entre esta última y el hígado. Cuando un cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar, esta última puede tornarse muy grande, pero con pared delgada. Una vesícula biliar contraída, de pared gruesa, indica colecistitis crónica.
Con el ultrasonido también se observan bien los conductos biliares extrahepáticos excepto la porción retroduodenal. La dilatación de los conductos en un sujeto con ictericia establece como causa de ésta una obstrucción extrahepática. Con frecuencia es posible determinar mediante ultrasonido el sitio y en ocasiones la causa de la obstrucción. Los cálculos pequeños en el colédoco se alojan con frecuencia en su extremo distal, atrás del duodeno y por consiguiente es difícil detectarlos. Un colédoco dilatado en el ultrasonido, cálculos pequeños en la vesícula biliar y el cuadro clínico permiten suponer que la obstrucción se debe a uno o varios cálculos. A menudo es difícil diagnosticar en el ultrasonido tumores periampollares, pero más allá de la porción retroduodenal es posible observar muy bien el nivel de obstrucción y la causa. El ultrasonido puede ser útil para valorar una invasión tumoral y el flujo en la vena porta, una guía importante para la resecabilidad de tumores periampollares.13
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1192.
Colecistografía oral
La ultrasonografía ha desplazado en buena medida a la colecistografía oral, que en alguna época fue el procedimiento diagnóstico de elección para cálculos biliares. Consiste en la administración oral de un compuesto radiopaco que se absorbe, excreta por el hígado y pasa a la vesícula biliar. Los cálculos se observan en una placa como defectos de llenado en la imagen de una vesícula biliar opacificada. La colecistografía oral no tiene valor en individuos con malabsorción intestinal, vómitos, ictericia obstructiva e insuficiencia hepática.
Gammagrama biliar con radionúclidos
(gammagrama HIDA)
La centelleografía biliar proporciona una valoración no invasiva del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el duodeno con información anatómica y funcional. Se inyectan por vía intravenosa derivados del ácido dimetiliminodiacético (HIDA) marcados con 99m-tecnecio, se eliminan por las células de Kupffer en el hígado y se excretan por la bilis. La captación hepática se detecta en el transcurso de 10 minutos y en sujetos en ayuno se observan en el transcurso de 60 minutos la vesícula biliar, los conductos biliares y el duodeno. El principal uso de la centelleografía biliar es el diagnóstico de colecistitis aguda, en la que no se observa la imagen de la vesícula biliar y se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno.
La prueba de obstrucción del conducto cístico en una centelleografía biliar indica con firmeza el diagnóstico de colecistitis aguda. La sensibilidad y especificidad diagnósticas se aproximan a 95% cada una. Los resultados falsopositivos aumentan en pacientes con estasis de la vesícula biliar, enfermos muy graves y personas que reciben nutrición parenteral. El llenado de la vesícula biliar y el colédoco, con ausencia o retraso del llenado del duodeno, indica obstrucción de la ampolla. Mediante la centelleografía biliar es posible confirmar, y muchas veces localizar, escapes biliares como complicación de la operación de la vesícula o el árbol biliar.14
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1192, 1193.
ICTERICIA
Puede clasificarse como prehepática, hepática o poshepática, con base en el sitio de la enfermedad subyacente. La hemolisis es la presentación más común de ictericia prehepática y se debe al aumento en la producción de bilirrubina. Causas menos comunes de ictericia prehepática son la enfermedad de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar.
La ictericia parenquimatosa hepática se subdivide en las variedades hepatocelular y colestática. La primera incluye a la hepatitis viral aguda y la cirrosis alcohólica crónica. Algunos pacientes con colestasis intrahepática no pueden distinguirse clínica y bioquímicamente de la colestasis debida a la obstrucción del colédoco. La cirrosis biliar primaria, ictericia por tóxicos, ictericia colestática del embarazo e ictericia colestática posoperatoria constituyen los tipos más comunes.
La ictericia extrahepática muy a menudo resulta de obstrucción biliar por un cáncer, coledocolitiasis, o estenosis biliar. Los seudoquistes pancreáticos, la pancreatitis crónica, colangitis esclerosante, metástasis y la diverticulitis duodenal son causas menos comunes.
Puede determinarse la causa de ictericia en la mayor parte de los pacientes a partir de los resultados de laboratorio y clínicos exclusivamente. En el resto, serán necesarios estudios de ultrasonido, TC, CTH o CPRE. En secciones posteriores se definen las indicaciones de estas pruebas.
Historia clínica
Deben observarse la edad, sexo, paridad de la paciente y posibles hábitos deletéreos. La mayor parte de los casos de hepatitis infecciosa ocurren en personas menores de 30 años. Antecedentes de toxicomanía pueden sugerir hepatitis sérica transmitida por equipo hipodérmico compartido. Por lo general puede documentarse el antecedente de alcoholismo crónico en pacientes con cirrosis, y comúnmente la ictericia aguda aparece en alcohólicos. Los cálculos biliares o tumores obstructivos son más comunes en ancianos.
Los pacientes con ictericia por coledocolitiasis pueden presentar cólico biliar concurrente, fiebre y escalofríos y ataques similares previos. El dolor en la obstrucción maligna es profundo y sordo y puede ser afectado por los cambios de posición. Con frecuencia se padece dolor en la región hepática en las etapas iniciales de la hepatitis viral y daño hepático alcohólico agudo. El paciente con obstrucción extrahepática informa que sus heces tienen un color más claro y la orina es oscura.
Las enfermedades colestáticas se acompaña a menudo por prurito, un síntoma que provoca gran malestar en muchos casos. El prurito puede preceder a la ictericia; pero en general ambos aparecen al mismo tiempo. La comezón es más intensa en las extremidades y se agrava con el clima húmedo y caliente. Aún no se esclarece su causa; la comezón no tiene ninguna relación con las cantidades de sales biliares en la piel, como erróneamente se creyó. La colestiramina, una resina de intercambio aniónico, proporciona alivio al unir las sales biliares en la luz intestinal, evitando su resorción.
Examen físico
Es común la hepatomegalia tanto en la ictericia hepática como en la poshepática. En algunos pacientes, la palpación del hígado puede sugerir cirrosis o metástasis de cáncer; pero impresiones de esta clase no son confiables. Los estigmas secundarios de la cirrosis usualmente acompañan a la ictericia alcohólica aguda: eritema de las palmas, angiomas aracniform.es, ascitis, venas colaterales sobre la pared abdominal y esplenomegalia sugieren cirrosis. Una vesícula no hipersensible, palpable en un paciente ictérico, sugiere obstrucción maligna del colédoco (ley de Courvoisier); pero si no es palpable, es muy poco significativo el hecho para poder descartar los padecimientos malignos.
Pruebas de laboratorio
En los padecimientos hemolíticos, el aumento de la cifra de bilirrubina es principalmente de la fracción no conjugada indirecta. Debido a que la bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, la ictericia en la hemolisis es acolúrica. La bilirrubina total en la hemolisis rara vez excede de 4 a 5 mg/dl, debido a que la velocidad de excreción aumenta a medida que el total de bilirrubina se eleva y rápidamente se alcanza una meseta. Valores mayores sugieren enfermedad concomitante del parénquima hepático.
La ictericia debida a enfermedad del parénquima hepático se caracteriza por elevación de la bilirrubina sérica conjugada y no conjugada. Un aumento en la fracción conjugada significa siempre enfermedad dentro del sistema hepatobiliar. La bilirrubina directa predomina en alrededor de la mitad de los pacientes que sufren de enfermedad del parénquima hepático.
La colestasis intrahepática y la obstrucción extrahepática elevan la bilirrubina directa, aunque la fracción indirecta aumenta algo también. Debido a que la bilirrubina total se eleva a cifras de 25 a 30 mg/dl, manteniéndose dicho valor en una meseta, y perdiéndose por la orina el equivalente a la producción adicional diaria. Valores más altos sugieren hemolisis concomitante o disminución de la función renal. La obstrucción de un solo conducto hepático por lo general no origina ictericia.
En la obstrucción extrahepática por neoplasias, la bilirrubina sérica suele sobrepasar 10 mg/dl, y la concentración promedio es de casi 18 mg/dl. La ictericia obstructiva debida a cálculos en el colédoco a menudo produce aumentos transitorios en la bilirrubina del orden de 2 a 4 mg/dl, y los valores raras veces sobrepasan 15 mg/dl. Las concentraciones de bilirrubina sérica en pacientes con cirrosis alcohólica o hepatitis viral aguda son muy variables y dependen de la gravedad del daño parenquimatoso.
En la obstrucción extrahepática, son frecuentes las elevaciones pequeñas de AST, pero se han visto concentraciones hasta de 1 000 unidades (aunque en raras ocasiones) en pacientes con cálculos en el colédoco y colangitis. En estos pacientes, la cifra elevada sólo duraba algunos días y se hallaba relacionada con el aumento de la cifra de DHL. En general, las concentraciones de AST mayores de 1 000 unidades hacen sospechar una hepatitis viral.
La fosfatasa alcalina sérica proviene de tres sitios: hígado, hueso e intestino. En individuos normales el hígado y el hueso contribuyen en igual manera y la contribución intestinal es pequeña. Esta fosfatasa alcalina hepática es un producto de las células epiteliales de los colangiolos, y el aumento de la cifra de fosfatasa alcalina relacionado con hepatopatía es el resultado de aumento de la producción enzimática. Las cifras de fosfatasa alcalina se elevan con la colestasis intrahepática, colangitis u obstrucción extrahepática. Debido a que la elevación es por sobreproducción, puede ocurrir con lesiones hepáticas focales en ausencia de ictericia. Por ejemplo, una metástasis hepática solitaria o absceso piógeno en un lóbulo o un tumor que obstruye sólo un conducto biliar, puede no ser lo suficiente como para producir ictericia; pero por lo general se acompañan de elevación de la cifra de fosfatasa alcalina. En la colangitis con obstrucción extrahepática incompleta, la concentración de la bilirrubina sérica puede ser normal o estar levemente aumentada; pero la cifra de fosfatasa alcalina sérica puede ser muy alta.
Las enfermedades de hueso pueden complicar la interpretación de las cifras de fosfatasa alcalina. Si se sospecha que la elevación de la cifra de enzima sérica puede deberse a trastornos en hueso, se determinará la cifra de calcio sérico, fósforo y 5-nucleotidasa o leucinaminopeptidasa. Estas últimas dos enzimas también las producen los colangiolos y se encuentran elevadas en la colestasis; pero su concentración sérica permanecen sin modificarse en las enfermedades de hueso.
Los cambios en las cifras de las proteínas séricas pueden reflejar la disfunción del parénquima hepático. En la cirrosis, la cifra de albúmina sérica desciende y la cifra de globulinas aumenta. Los valores de globulinas séricas alcanzan cifras elevadas en algunos pacientes con cirrosis biliar primaria. La obstrucción biliar por lo general no produce cambios, a menos que se haya desarrollado cirrosis biliar secundaria.
Diagnóstico
El principal objetivo diagnóstico es distinguir entre una ictericia quirúrgica (obstructiva) y una no quirúrgica. Los antecedentes, la exploración física y los datos de laboratorio básicos permiten un diagnóstico acertado en la mayor parte de los casos sin recurrir a técnicas invasivas (p. ej., biopsia hepática; colangiografías directas).
Dado que la mayoría de los pacientes con ictericia no están gravemente enfermos cuando se les ve por primera vez, puede llevarse a cabo el plan diagnóstico y terapéutico por etapas, seleccionando los exámenes a realizar de acuerdo con la información que se obtuvo hasta un momento determinado. Sólo la colangitis grave que empeora progresivamente requieren intervención urgente. Si la ictericia es moderada y reciente, con frecuencia desaparece en 24 a 48 h, momento en el cual puede practicarse una colecistografía oral o ultrasonografía para verificar litiasis vesicular.
En pacientes con ictericia persistente, el primer examen a realizar será el de ultrasonido, que puede mostrar dilatación de los conductos biliares intrahepáticos (que indica obstrucción de conductos) o litiasis vesicular. La lesión puede delinearse mejor mediante CPRE o CTH. La CPRE se prefiere cuando se piensa que la parte inferior del conducto está obstruida (p. ej., sospecha de carcinoma del páncreas o de otros tumores situados cerca de la porción dilatada). La CTH por lo general es necesaria en las lesiones proximales (p. ej., estenosis biliar, neoplasia en la bifurcación de los conductos hepáticos), ya que con este método hay mejor opacificación de los conductos proximales a la obstrucción y se puede obtener información útil para planear la intervención quirúrgica. Si la presentación clínica sugiere obstrucción neoplásica podría optarse por una TC y no por una ultrasonografía, ya que la primera permite definir mejor lesiones de masa y a la vez demostrar la presencia y la ubicación general de la obstrucción de la vía biliar.
Si la ultrasonografía o la TC sugieren obstrucción biliar se tomará la decisión respecto a sí se recomendarán colangiografías. En general los pacientes con litiasis biliar no requieren colangiografías preoperatorias, pero éstas siempre se efectúan en quienes sufren obstrucción neoplásica, estenosis biliar benigna o ictericia obstructiva por causas raras o desconocidas.
Bibliografía: Lawrence W. Way, MD DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRURGICO Octava Edición en Español, Pág. 671- 673.
Tomografía por computadora
Los estudios de TC del abdomen son inferiores a la ultrasonografía para el diagnóstico de cálculos biliares. La principal aplicación de la TC es definir el curso y estado del árbol biliar extrahepático y estructuras adyacentes. Es el estudio de elección en la valoración de sujetos con sospecha de una afección maligna de la vesícula biliar, el sistema biliar extrahepático u órganos cercanos, en particular la cabeza del páncreas. La TC es una parte integral del diagnóstico diferencial de ictericia obstructiva (fig. 7). La TC espiral proporciona información adicional sobre la etapa, incluida la invasión vascular en personas con tumores periampollares.13
Colangiografía transhepática percutánea
Bajo guía fluoroscópica se aborda de manera percutánea un conducto biliar intrahepático con una aguja pequeña. Una vez que se confirma su posición en un conducto biliar, se pasa un alambre guía y luego un catéter sobre este último (fig. 8). A través del catéter es posible hacer un colangiograma y llevar a cabo intervenciones terapéuticas, como inserciones de drenes biliares y colocación de prótesis. La colangiografía transhepática percutánea (CTP) tiene escasa función en el tratamiento de pacientes con enfermedad litiásica biliar no complicada, pero es en particular útil en enfermos con estrecheces y tumores de conductos biliares, ya que define la anatomía del árbol biliar proximal al segmento afectado. Tal y como se observa con cualquier procedimiento invasor, existen posibles riesgos. En la CTP figuran sobre todo hemorragia, colangitis, escape de bilis y otros problemas relacionados con el catéter.14
Imagen de resonancia magnética
La IRM, disponible desde mediados del decenio de 1990, proporciona detalles anatómicos del hígado, la vesícula biliar y el páncreas similares a los que se obtienen mediante una tomografía por computadora. El empleo de la IRM con las técnicas y materiales de contraste más recientes permite obtener imágenes anatómicas precisas de los conductos biliares y el conducto pancreático. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, para detectar coledocolitiasis.16 Cuando se dispone de IRM con colangiopancreatografía de resonancia magnética (CPRM) se ofrece una prueba única no invasiva para el diagnóstico de afecciones de vías biliares y pancreáticas17 (fig. 9).
Colangiografía retrógrada endoscópica y ultrasonido endoscópico
Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a cabo un colangiograma mediante fluoroscopia (fig. 10). El procedimiento requiere sedación intravenosa. Las ventajas de la colangiografía retrógrada endoscópica (CRE) incluye observación directa de la región ampollar y acceso directo al colédoco distal, con posibilidad de intervenciones terapéuticas. Rara vez se requiere el estudio en la enfermedad litiásica biliar no complicada, pero en cálculos en el colédoco, en particular cuando se acompañan de ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis por cálculo biliar, la CRE es el procedimiento de elección diagnóstico y muchas veces terapéutico. Una vez que el colangiograma endoscópico muestra cálculos dúdales, puede practicarse una esfinterotomía, extraerse el cálculo y eliminar cálculos del colédoco. Cuando lo efectúan expertos, la tasa de éxito de canulación del colédoco y colangiografía es mayor de 90%. Las complicaciones de la CRE diagnóstica incluyen pancreatitis y colangitis y ocurren hasta en 5% de los pacientes.18
Un ultrasonido endoscópico requiere un endoscopio especial con un transductor de ultrasonido en la punta. Los resultados dependen del operador, pero ofrecen imágenes no invasivas de los conductos biliares y estructuras adyacentes. Tiene un valor particular en la valoración de tumores y su posibilidad de resección. El endoscopio ultrasónico tiene un conducto para biopsias que permite obtener especímenes por aguja de un tumor bajo guía ultrasónica. El ultrasonido endoscópico también se usa para identificar cálculos en conductos biliares y, aunque es menos sensible que la CRE, esta técnica es menos invasiva.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1193, 1194.
AFECCIÓN LITIASICA BILIAR
Prevalencia e incidencia
La afección por cálculos biliares (litiasis biliar) es uno de los problemas más comunes que lesionan el tubo digestivo. Informes de necropsias muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%. Esta frecuencia se relaciona con muchos factores que incluyen edad, género y antecedente étnico. Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares. La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de formación de cálculos biliares.8 Es tres veces más probable que las mujeres formen cálculos biliares y los familiares de primer grado de pacientes con estos últimos tienen una prevalencia dos veces mayor.19
Evolución
La mayoría de los individuos no muestra síntomas por cálculos biliares en toda su vida. Por razones desconocidas, algunos progresan a un estado sintomático, con cólico biliar debido a obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La afección litiásica biliar sintomática puede progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos,20 como colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar, fístula colecistocoledociana, fístula colecistoduodenal, fístula colecistoentérica causante de íleo por cálculo biliar y carcinoma de la vesícula biliar. Rara vez la primera manifestación es una complicación por cálculos biliares.
Los cálculos biliares en individuos sin síntomas biliares suelen diagnosticarse de manera incidental en la ultrasonografía, estudios de TC, radiografías del abdomen o una laparotomía. En varios estudios se examinó la posibilidad de presentar cólico biliar o desarrollar complicaciones de importancia de la afección litiásica biliar. Alrededor de 3% de las personas asintomáticas tiene síntomas anuales (es decir, un cólico biliar). Una vez que aparecen los síntomas, los pacientes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico biliar. La afección litiásica biliar complicada se presenta cada año en 3 a 5% de los sujetos sintomáticos. Durante un periodo de 20 años, alrededor de dos tercios de los enfermos asintomáticos con cálculos biliares continúan sin síntomas.
Debido a que pocos sujetos presentan complicaciones sin síntomas biliares previos, rara vez está indicada una colecistectomía profiláctica en personas asintomáticas con cálculos biliares. En pacientes de edad avanzada con diabetes, individuos sin posibilidad de cuidados médicos por periodos prolongados y poblaciones con mayor riesgo de cáncer de la vesícula biliar es aconsejable una colecistectomía profiláctica. La vesícula biliar en porcelana, un estado premaligno raro en el cual se calcifica la pared de la vesícula biliar, es una indicación absoluta para colecistectomía.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1194, 1196.
Formación de cálculos biliares
Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en cálculos de colesterol o pigmento. De modo adicional, estos últimos pueden clasificarse en negros o pardos. En países occidentales alrededor de 80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a 20% de pigmento negro. Los cálculos de pigmento pardos sólo constituyen un porcentaje pequeño. Los dos tipos de cálculos de pigmento son más comunes en Asia.
Cálculos de colesterol
Los cálculos de colesterol puro son raros y constituyen menos de 10% del total de cálculos. Por lo general son grandes y únicos con superficies lisas. Casi todos los restantes cálculos de colesterol contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos (fig. 11). Los colores varían de amarillo blanquecino y verde a negro. Casi todos los cálculos de colesterol son radiotransparentes; menos de 10% es radiopaco. Sean puros o mixtos, el acontecimiento primario común en la formación de cálculos de colesterol es la sobresaturación de bilis con este último. Por consiguiente, valores incrementados de colesterol biliar y cálculos biliares de colesterol se consideran patológicos. El colesterol es no polar en grado notable e insoluble en agua y bilis. Su solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, sales biliares y lecitina (el principal fosfolípido en la bilis). La sobresaturación casi siempre se debe a hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares.2
El colesterol se secreta hacia la bilis en la forma de vesículas de colesterol y fosfolípido. Las micelas, un complejo conjugado de sal biliar-fosfolípido-colesterol, conservan el colesterol en solución y asimismo las vesículas de colesterol y fosfolípidos. La presencia de vesículas y micelas en el mismo compartimiento acuoso hace posible el movimiento de lípidos entre ambas. La maduración vesicular ocurre cuando se incorporan lípidos vesiculares en micelas. Los fosfolípidos vesiculares se incorporan en micelas con mayor facilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse inestables y formar núcleos de cristales de colesterol. En la bilis no saturada, el enriquecimiento de vesículas con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en la superficie de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello conduce a la formación de cristales de colesterol. Casi una tercera parte del colesterol biliar se transporta en micelas, pero las vesículas de colesterol y fosfolípido llevan la mayor parte del colesterol biliar21 (fig. 12).
Cálculos de pigmento
Los cálculos de pigmento contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmento negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades separadas.
Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y cirrosis. Al igual que los cálculos de colesterol, casi siempre se forman en la vesícula biliar. La bilirrubina no conjugada es mucho menos soluble en la bilis que la bilirrubina conjugada. En condiciones normales, la desconjugación de la bilirrubina ocurre en la bilis a un ritmo lento. Concentraciones excesivas de bilirubina conjugada, como en los estados hemolíticos, conducen a un incremento del ritmo de producción de bilirrubina no conjugada. La cirrosis puede dar lugar a una mayor secreción de bilirrubina no conjugada. Cuando estados alterados conducen a un incremento de las concentraciones de bilirrubina desconjugada en la bilis se observa la precipitación con calcio. En países asiáticos, como Japón, los cálculos negros constituyen un porcentaje mucho más alto de los cálculos biliares respecto del hemisferio occidental.
Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro, y una tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por lo general después de una infección bacteriana por estasis de bilis. La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de células bacterianas. Las bacterias como Escherichia coli secretan glucuronidasa beta que segmenta de forma enzimática el glucurónido de bilirrubina para producir la bilirrubina no conjugada insoluble, que se precipita con calcio; luego, aunada a los cuerpos de células bacterianas muertas, forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar.
Los cálculos pardos se encuentran de manera característica en el árbol biliar de poblaciones asiáticas y se acompañan de estasis secundaria a infección parasitaria. En poblaciones occidentales, los cálculos pardos ocurren como cálculos primarios de conductos biliares en sujetos con estrecheces biliares u otros cálculos en el colédoco que causan estasis y contaminación bacteriana.2,22
Cálculos biliares sintomáticos
Colecistitis crónica
Alrededor de dos tercios de los pacientes con afección litiásica biliar presentan colecistitis crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión. El dolor aparece cuando un cálculo obstruye el conducto cístico y da por resultado un incremento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula biliar. Las alteraciones anatomopatológicas, que muchas veces no se correlacionan bien con los síntomas, varían de una vesícula biliar al parecer normal, con inflamación crónica leve de la mucosa, a una vesícula biliar encogida, no funcional, con fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas. Al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular, lo que da lugar a la formación de los llamados senos de Aschoff-Rokitansky.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1194, 1198.
Presentación clínica. El principal síntoma relacionado con cálculos biliares sintomáticos es el dolor, que es constante y aumenta de intensidad desde la primera media hora o de manera característica dura una a cinco horas. Se localiza en el epigastrio o el cuadrante superior derecho y a menudo se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escápulas (fig. 13). El dolor es muy intenso y se presenta de forma súbita, de manera característica durante la noche o después de una comida grasosa. Muchas veces se acompaña de náuseas y vómitos. El dolor es episódico. El paciente sufre ataques discretos de dolor, entre los cuales se siente bien. El examen físico revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor. Si el enfermo no tiene dolor, el examen físico tiene por lo regular escasa utilidad. Los valores de laboratorio, por ejemplo cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en personas con cálculos biliares sin complicaciones.
Es común que la afección litiásica biliar se presente en forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes se relaciona con las comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor, pero lo relacionan con los alimentos. El dolor puede localizarse sobre todo en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o inferior derecho. Puede haber meteorismo y eructos y vincularse con los ataques de dolor. En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en el abdomen alto, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, intestino irritable, afección diverticular, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico. Muchos individuos con otras anormalidades tienen cálculos biliares.
Cuando el dolor dura más de 24 horas, debe sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase más adelante). Un cálculo impactado tiene como resultado lo que se denomina hidropesía ele la vesícula biliar. Se absorbe la bilis, pero el epitelio de la vesícula biliar no deja de secretar moco y se distiende este órgano con material mucinoso. Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la vesícula biliar. Aunque la hidropesía puede persistir con pocas con-secuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar complicaciones.
Diagnóstico. El diagnóstico de cálculos biliares sintomáticos o colecistitis calculosa crónica depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de cálculos en estudios de imágenes diagnósticos. La prueba diagnóstica estándar para cálculos biliares es el ultrasonido abdominal (véase antes).23 En ocasiones se reconocen cálculos biliares en radiografías o estudios de TC del abdomen. En estos casos, si el paciente tiene síntomas típicos, debe añadirse un ultrasonido de la vesícula biliar y el árbol biliar antes de la intervención quirúrgica. Como se comentó, los cálculos que se diagnostican de forma incidental en sujetos asintomáticos no deben tocarse. Es posible algunas veces que los enfermos con ataques típicos de dolor biliar no tengan pruebas de cálculos en la ultrasonografía. Tal vez esta última sólo muestre lodo en la vesícula biliar. Si el paciente sufre ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta lodo en dos o más ocasiones, se justifica una colecistectomía. Además del lodo y los cálculos, la colesterolosis y la adenomiomatosis de la vesícula biliar pueden inducir síntomas biliares típicos y detectarse en la ultrasonografía. La colesterolosis se debe a la acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa de la vesícula biliar, sea de forma local o en la forma de pólipos. Crea el aspecto macroscópico habitual de "vesícula biliar en fresa". La adenomiomatosis o la colecistitis glandular proliferante se caracterizan en el estudio microscópico por haces de músculo liso hipertróficos e invaginaciones de las glándulas mucosas a la capa muscular (formación de senos epiteliales). Se forman pólipos granulomatosos en la luz del fondo y se engruesa y tabica la pared de la vesícula biliar, o bien, es posible observar estrecheces en este órgano. En individuos sintomáticos, el tratamiento de elección en quienes presentan estas alteraciones es una colecistectomía.24
Tratamiento. En personas con cálculos biliares sintomáticos debe aconsejarse una colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención quirúrgica, o si se pospone esta última, debe sugerirse a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes. En diabéticos con cálculos biliares sintomáticos debe practicarse a la brevedad una colecistectomía, ya que son más propensos a desarrollar colecistitis aguda que es con frecuencia grave. En mujeres embarazadas con cálculos biliares sintomáticos que no pueden tratarse de manera expectante mediante modificaciones de la dieta, puede efectuarse con seguridad una colecistectomía laparoscópica durante el segundo trimestre. La colecistectomía laparoscópica es segura y eficaz en niños y en la edad avanzada. La colecistectomía, abierta o laparoscópica, en individuos con cálculos biliares sintomáticos proporciona resultados excelentes a largo plazo. Después de una colecistectomía se alivian los síntomas casi en 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos. En enfermos con síntomas atípicos o dispepsia (flatulencia, eructos, meteorismo e intolerancia a la grasa dietética) los resultados no son tan favorables.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1198, 1199.
Colecistitis aguda
Patogenia. La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90 a 95% de los pacientes. La colecistitis acalculosa aguda es un padecimiento que ocurre de manera característica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas (véase más adelante la sección sobre colecistitis acalculosa). En menos de 1% de las colecistitis agudas, la causa es un tumor que ocluye el conducto cístico. La obstrucción de este último por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Se desconoce por qué la inflamación sólo se presenta de modo ocasional con la obstrucción del conducto cístico. Tal vez se relaciona con la duración de esta última. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y asimismo sales biliares y factor activador de plaquetas. En más de la mitad de los sujetos en los que se lleva a cabo una colecistectomía temprana por colecistitis aguda no complicada se comprueba contaminación bacteriana secundaria. En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas. En casos graves, en 5 a 10% progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar. Con mayor frecuencia se desaloja el cálculo y se resuelve la inflamación.25
Cuando la vesícula biliar permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema dentro de la vesícula biliar. Rara vez se perforan áreas isquémicas. La perforación suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos adyacentes. Empero, se observa una perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con abscesos intrahepáticos y perforación hacia órganos adyacentes (duodeno o colon) con una fístula colecistoentérica. Cuando parte de la infección bacteriana secundaria está constituida por microorganismos que forman gas, puede reconocerse este último en la luz y la pared de la vesícula biliar en radiografías y estudios de TC del abdomen, una entidad que se denomina vesícula biliar enfisematosa.
Manifestaciones clínicas. Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tiene un antecedente consistente con colecistitis crónica. La colecistitis aguda se inicia como un ataque de cólico biliar, pero a diferencia de este último no remite el dolor, no desaparece y puede persistir varios días. Es típico que el dolor se encuentre en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o el área interescapular. Por lo regular es más intenso respecto del dolor que acompaña a un cólico biliar no complicado. Con frecuencia el paciente tiene fiebre, se queja de anorexia, náuseas y vómitos y rehusa moverse, ya que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. En el examen físico hay hipersensibilidad y defensa focales en el cuadrante superior derecho. En ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido; no obstante, tal vez lo impida la defensa. En la colecistitis aguda es característico un signo de Murphy es decir detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha.
Muchas veces hay leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/mm3); no obstante, en algunos individuos la cuenta de leucocitos es normal. Una leucocitosis elevada (mayor de 20 000) sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis concomitante. Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi siempre normales, pero es posible que haya un aumento leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml, junto con un incremento discreto de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.23 La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los conductos biliares por la inflamación pericolecística grave consecutiva a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi). En pacientes de edad avanzada y diabéticos la colecistitis aguda puede presentarse en forma sutil y dar por resultado un diagnóstico demorado. En estos enfermos es alta la incidencia de complicaciones y también tienen una tasa de mortalidad unas 10 veces mayor en comparación con los enfermos más jóvenes y sanos.
El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera péptica con perforación o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh y Curtis), isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster del nervio intercostal.
Diagnóstico. La ultrasonografía es el estudio radiológico más útil para el diagnóstico de colecistitis aguda. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. Además de ser un estudio sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido pericolecístico (fig. 14). La hipersensibilidad focal sobre la vesícula biliar cuando se comprime con la sonda sonográfica (signo de Murphy sonográfico) señala asimismo colecistitis aguda. En casos atípicos puede ser útil el gammagrama con radionúclidos (gammagrama HLDA) biliar. La falta de llenado de la vesícula biliar después de cuatro horas indica un conducto cístico obstruido y en un cuadro clínico de colecistitis aguda es muy sensible y específica de colecistitis aguda. Un gammagrama HIDA normal excluye colecistitis aguda. Con frecuencia se lleva a cabo un estudio de TC en pacientes con dolor agudo del abdomen. La TC revela engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquido pericolecístico y presencia de cálculos biliares y aire en la pared de la vesícula biliar, pero es menos sensible que la ultrasonografía.
Tratamiento. Los pacientes que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos por vía intravenosa, antibióticos y analgesia. Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y asimismo anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol. En sujetos con alergia a las cefalosporinas es apropiado un aminoglucósido con metronidazol. Aunque la inflamación en la colecistitis aguda puede ser estéril en algunos individuos, más de la mitad muestra cultivos positivos de la bilis vesicular. Es difícil saber quiénes tienen una infección secundaria; por consiguiente, en casi todos los centros médicos los antibióticos constituyen en la actualidad parte del tratamiento.
La terapéutica definitiva de la colecistitis aguda es una colecistectomía.26 Con anterioridad se discutió la programación de esta última. Se prefiere la colecistectomía temprana en el transcurso de dos a tres días tras la enfermedad que la colecistectomía de intervalo o tardía practicada seis a 10 semanas después del tratamiento médico inicial y la recuperación. Varios estudios demostraron que, a menos que el individuo no sea apto para operación, debe recomendarse una colecistectomía temprana ya que proporciona una solución definitiva en una hospitalización, tiempo de recuperación más rápido y un retorno más temprano al trabajo.27
El procedimiento de elección en la colecistitis aguda es la cole-cistectomía laparoscópica. La tasa de conversión a una colecistectomía abierta es más alta (10 a 15%) en casos de colecistitis aguda respecto de la crónica. El procedimiento es más tedioso y requiere más tiempo que en los casos electivos. Empero, cuando se compara con la operación tardía, la intervención temprana se acompaña de un número similar de complicaciones.
Cuando los sujetos se presentan en fase tardía, después de tres a cuatro días de afección, o por alguna razón no son aptos para la intervención, se instituyen antibióticos y se los programa para una colecistectomía laparoscópica unos dos meses después. Alrededor de 20% de los pacientes no responde a la terapia médica inicial y amerita una intervención. Podría intentarse una colecistectomía laparoscópica, pero la tasa de conversión es elevada y algunos cirujanos prefieren llevar a cabo de forma directa una colecistectomía abierta. Si el enfermo no es apto para la operación, puede practicarse una colecistostomía percutánea o una colecistostomía abierta bajo anestesia local. La falta de mejoría después de la colecistostomía se debe casi siempre a gangrena o perforación de la vesícula biliar. En estos casos es inevitable la operación. En personas que responden a una colecistostomía, puede extraerse la sonda una vez que la colangiografia a través de ella muestra un conducto cístico permeable. A continuación puede programarse una colecistectomía laparoscópica para un futuro próximo.28 En el paciente ocasional que no tolera el procedimiento es posible extraer los cálculos a través de la sonda de colecistostomía antes de retirarla.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1199, 1200.
Coledocolitiasis
Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6 a 12% de los individuos con cálculos en la vesícula biliar. La incidencia aumenta con la edad. Alrededor de 20 a 25% de los enfermos mayores de 60 años con cálculos biliares sintomáticos tiene cálculos en el colédoco y la vesícula biliar.29 La inmensa mayoría de los cálculos ductales en países occidentales se forma en la vesícula biliar y migra a través del conducto cístico hacia el colédoco. Se clasifican como cálculos del colédoco secundarios, en contraste con los cálculos primarios que se forman en los conductos biliares. Por lo regular, los cálculos secundarios son de colesterol, mientras que los primarios son de pigmento pardo. Los cálculos primarios se acompañan de estasis biliar e infección y se observan más a menudo en poblaciones asiáticas. Las causas de estasis biliar que conducen al desarrollo de cálculos primarios incluyen estrechez biliar, estenosis papilar, tumores u otros cálculos (secundarios).
Manifestaciones clínicas. Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental. Pueden provocar obstrucción, completa o incompleta, o manifestarse con colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. El dolor que induce un cálculo en el colédoco es muy similar al de un cólico biliar originado por impacto del cálculo en el conducto cístico. Muchas veces hay náuseas y vómitos. El examen físico suele ser normal, pero son comunes hipersensibilidad epigástrica o en el cuadrante superior derecho e ictericia ligeras. Los síntomas también pueden ser intermitentes, como dolor e ictericia transitoria consecutiva a un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla (que se mueve más adelante y actúa como una válvula de pelota). Un cálculo pequeño puede pasar a través de la ampolla en forma espontánea con resolución de los síntomas. Por último, los cálculos pueden impactarse por completo y ocasionar ictericia grave y progresiva. En sujetos con cálculos en el colédoco es común observar aumentos de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas. Sin embargo, casi en una tercera parte de estos enfermos son normales las pruebas químicas hepáticas.
Por lo general, el primer estudio, la ultrasonografía, es útil para comprobar cálculos en la vesícula biliar (si aún se encuentran) y determinar el tamaño del colédoco. Debido a que los cálculos en los conductos biliares tienden a desplazarse hacia la parte distal del colédoco, el gas intestinal impide su delineación en la ultrasonografía. En un individuo con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro) en el ultrasonido sugiere con firmeza cálculos en el colédoco. La colangiografia de resonancia magnética (CRM) suministra detalles anatómicos excelentes y una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, en la detección de coledocolitiasis.17 La colangiografia endoscópica es el estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco. Tiene la ventaja clara de proporcionar una opción terapéutica al momento del diagnóstico. En manos experimentadas se logra la canulación de la ampolla de Vater en más de 90% de los pacientes y una colangiografia diagnóstica, con una morbilidad concurrente menor de 5% (sobre todo colangitis y pancreatitis). Un ultrasonido endoscópico es menos sensible, pero puede practicarse casi en todos los sujetos sin complicaciones concomitantes. Rara vez se requiere una CTP en personas con cálculos secundarios en el colédoco, pero se practica con frecuencia por razones diagnósticas y terapéuticas en enfermos con cálculos primarios en este conducto.
Tratamiento. En enfermos con cálculos biliares sintomáticos y sospecha de cálculos en el colédoco, una colangiografia endoscópica preoperatoria o un colangiograma intraoperatorio revelan cálculos en el conducto biliar.30 Cuando un colangiograma endoscópico delinea cálculos, es apropiada una esfinterotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de una colecistectomía laparoscópica. Un colangiograma intraoperatorio durante la colecistectomía demuestra asimismo la presencia o ausencia de cálculos en el conducto biliar31 (fig. 15). La exploración laparoscópica del colédoco a través del conducto cístico o con una coledocotomía formal permite retirar los cálculos en la misma intervención (véase la sección siguiente).
Cuando no se dispone de experiencia, instrumental para exploración laparoscópica del colédoco, o ambas cosas, debe dejarse un dren adyacente al conducto cístico y programar al paciente para una esfinterotomía endoscópica al siguiente día. Una exploración abierta del colédoco es una opción si se intentó ya un método endoscópico o no es factible por alguna razón. Cuando se practica una coledocotomía, se deja instalada una sonda en T. Los cálculos impactados en la ampolla dificultan la eliminación ductal endoscópica y la exploración del colédoco (abierta o laparoscópica). En estos casos el colédoco está muy dilatado (casi 2 cm de diámetro). Es posible que la mejor opción en tales circunstancias sea una coledocoduodenostomía o coledocoyeyunostomía de Roux en Y.32
Los cálculos reteñidos o recurrentes después de una colecistectomía se tratan mejor mediante endoscopia (fig. 16). Si los cálculos se dejaron de manera deliberada en su sitio durante la operación o se diagnosticaron poco después de la colecistectomía, se clasifican como retenidos; los que se diagnostican meses o años después se catalogan como recurrentes. Si se exploró el colédoco y se dejó colocada una sonda en T, se obtiene un colangiograma a través de ella antes de extraerla. Los cálculos retenidos pueden extraerse por vía endoscópica o a través del trayecto de la sonda en T una vez que madura (dos a cuatro semanas). A continuación se extrae la sonda en T y se pasa un catéter por el trayecto hacia el colédoco. Bajo guía fluoroscópica se extraen los cálculos con canastillas o globos. Los cálculos recurrentes pueden ser múltiples y grandes. Una esfinterotomía endoscópica amplia hace posible extraer los cálculos y asimismo el paso espontáneo de cálculos retenidos o recurrentes. En las personas mayores de 70 años de edad los cálculos en un conducto biliar deben extraerse por medios endoscópicos. Estos individuos no necesitan programarse para una colecistectomía, ya que sólo alrededor de 15% presenta síntomas por los cálculos de la vesícula biliar; dicha intervención se practica a medida que se torna necesario.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1200, 1203
Colangitis.
La colangitis es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco; la otra es la pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares. La bilis hepática es estéril y la que se encuentra en los conductos biliares se conserva también estéril por el flujo continuo de la bilis y la presencia de sustancias antibacterianas en la bilis, como las inmunoglobulinas. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación bacteriana. Son comunes cultivos positivos de bilis cuando existen cálculos en un conducto biliar y con otras causas de obstrucción. La contaminación bacteriana biliar aislada no suscita colangitis clínica; para su aparición se requiere una gran contaminación bacteriana y obstrucción biliar. Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros factores son estrecheces benignas y malignas, parásitos, instrumentación de los conductos y prótesis permanentes y anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial. Los microorganismos que se cultivan más a menudo en la bilis de pacientes con colangitis incluyen Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis y Bacteroides fragilis.33
Presentación clínica. La colangitis puede asumir formas variables, desde una afección discreta e intermitente, que remite de manera espontánea, hasta una septicemia fulminante que puede poner en peligro la vida. De manera característica, el sujeto con colangitis por un cálculo biliar es de edad avanzada y sexo femenino. La presentación habitual incluye fiebre, dolor en el epigastrio o el cuadrante superior derecho e ictericia. Estos síntomas comunes que se conocen bien como la tríada de Charcot, se identifican en casi dos tercios de los enfermos.
La afección puede progresar con rapidez con septicemia y desorientación, que se conoce como pentalogía de Reynolds (fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, choque séptico y cambio del estado mental). Empero, el cuadro puede ser atípico, con escasa fiebre, ictericia o dolor, si acaso se presentan. Esto se observa con más frecuencia en personas de edad avanzada que tal vez no evidencian síntomas notables hasta que se colapsan con septicemia. Los individuos con prótesis permanente rara vez muestran ictericia. En el examen del abdomen, los hallazgos no se diferencian de los de la colecistitis aguda.34
Diagnóstico y tratamiento. Son comunes leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la fosfatasa alcalina y las transaminasas; cuando se presentan sugieren el diagnóstico clínico de colangitis. Es útil una ultrasonografía, si no se reconocen de forma previa cálculos biliares en el paciente, ya que revela la presencia de cálculos en la vesícula biliar y conductos dilatados y tal vez señala el sitio de obstrucción; empero, rara vez dilucida la causa. La prueba diagnóstica definitiva es la colangiografia retrógrada endoscópica (CRE). Cuando no se dispone de CRE, está indicada una colangiografia transhepática percutánea (CTP). Una y otra muestran el nivel y el origen dé la obstrucción, posibilitan el cultivo de bilis, con posible extracción de los cálculos si existen, y drenan los conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje. El estudio de TC y la IRM delinean masas pancreáticas y periampollares, si existen, además de dilatación ductal.
El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos intravenosos y reanimación con líquidos. Estos enfermos tal vez ameriten vigilancia en la unidad de cuidados intensivos y apoyo vasopresor. Casi todos los enfermos responden a estas medidas. No obstante, es necesario drenar el conducto biliar obstruido tan pronto se estabilice el paciente. Alrededor de 15% de los sujetos no reacciona a los antibióticos y a la reanimación con líquidos y tal vez sea necesaria la descompresión biliar urgente. Esta última puede llevarse a cabo por vía endoscópica, a través de la vía transhepática percutánea, o de modo quirúrgico. La elección del procedimiento debe basarse en el nivel y la naturaleza de la obstrucción biliar. Los pacientes con coledocolitiasis o afecciones malignas periampollares se abordan mejor por vía endoscópica, con esfinterotomía y extracción del cálculo o la colocación de una prótesis biliar endoscópica.35 En quienes la obstrucción es más proximal o perihiliar, o cuando la causa es una estrechez en una anastomosis bilioentérica o fracasa la vía endoscópica, se utiliza el drenaje transhepático percutáneo. Cuando no son posibles CRE o CTP, quizá se necesiten una operación de urgencia y descompresión del colédoco con una sonda en T que salvan la vida.
El tratamiento quirúrgico definitivo debe posponerse en tanto se trata la colangitis y se establece el diagnóstico apropiado. Los enfermos con prótesis permanentes y colangitis suelen requerir imágenes repetidas e intercambio de la prótesis sobre un alambre guía.
La colangitis aguda se acompaña de una tasa total de mortalidad de 5%. Cuando se relaciona con insuficiencia renal, deterioro cardiaco, abscesos hepáticos y afecciones malignas, las tasas de morbilidad y mortalidad son mucho más altas.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1203.
Pancreatitis biliar
Los cálculos biliares en el colédoco se vinculan con pancreatitis aguda. La obstrucción del conducto pancreático por un cálculo impactado o la obstrucción temporal por un cálculo que pasa a través de la ampolla pueden ocasionar pancreatitis. Aún no se aclara el mecanismo exacto por el cual la obstrucción del conducto pancreático causa pancreatitis. En personas con esta última es esencial un ultrasonograma del árbol biliar. Cuando existen cálculos biliares y la pancreatitis es grave, una CRE con esfinterotomía y extracción del cálculo puede suprimir el episodio de pancreatitis. Una vez que remite esta última, debe extirparse la vesícula biliar durante la misma hospitalización. Cuando existen cálculos y la pancreatitis es leve y se cura de manera espontánea, tal vez se eliminó el cálculo. En estos individuos están indicados una colecistectomía y un colangiograma intraoperatorio o una CRE preoperatoria.
Colangiohepatitis
La colangiohepatitis, que se conoce asimismo como colangitis pió-gena recurrente, es endémica en Oriente. También se encuentra en la población china estadounidense y en Europa y Australia. Afecta a ambos sexos por igual y ocurre con mayor frecuencia en la tercera y cuarta décadas de la vida. La colangiohepatitis se debe a contaminación bacteriana (por lo general, E. coli, especies de Klebsiella, Bacteroides o Enterococcus faecalis) del árbol biliar y a menudo se vincula con parásitos biliares como Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini y Ascaris lumbricoides. Las enzimas bacterianas causan desconjugación de la bilirrubina, que se precipita como lodo biliar. Este último y los cuerpos de células bacterianas muertas forman cálculos de pigmento pardo. El núcleo del cálculo puede contener un gusano Clonorchis adulto, un huevecillo o un áscari. Estos cálculos se forman en todo el árbol biliar y dan lugar a obstrucción parcial que propicia los brotes repetidos de colangitis. Se forman estrecheces biliares como resultado de colangitis recurrente y originan la formación adicional de cálculos, infección, abscesos hepáticos e insuficiencia hepática (cirrosis biliar secundaria).36
El paciente suele presentar dolor en el cuadrante superior derecho y epigastrio, fiebre e ictericia. Una de las características más distintivas de la anomalía es la recurrencia de los síntomas. Los episodios pueden variar en gravedad, pero cuando no se interviene causan desnutrición e insuficiencia hepática graduales. Un ultrasonido detecta cálculos en el árbol biliar, neumobilia por infección debido a microorganismos que forman gas, abscesos hepáticos y en ocasiones estrecheces. La vesícula biliar puede estar engrosada, pero se inflama en un 20% de los sujetos y rara vez incluye cálculos. Los estudios fundamentales de imágenes biliares para colangiohepatitis son CPRM y colangiografia transhepática percutánea (CTP). Con ellos es posible reconocer obstrucciones, definir estrecheces y cálculos y permitir la descompresión urgente del árbol biliar en un paciente séptico. Los abscesos hepáticos pueden drenarse de manera percutánea. El objetivo de la terapéutica a largo plazo es extraer cálculos y desechos y aliviar las estrecheces. Quizá se necesiten varios procedimientos y una hepatoyeyunostomía de Roux en Y para restablecer la continuidad bilioentérica. Algunas veces las áreas afectadas del hígado pueden ofrecer la mejor forma de tratamiento. Son comunes las recurrencias y el pronóstico es malo una vez que se presenta la insuficiencia hepática.37
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1203 - 1204.
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS EN AFECCIONES LITIÁSICAS BILIARES
Colecistostomía
Una colecistostomía descomprime y drena la vesícula biliar distendida, inflamada, hidrópica o purulenta. Es aplicable cuando los pacientes no son aptos para tolerar una operación abdominal.38 El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido con un catéter en cola de cerdo. Se inserta este último sobre un alambre guía que se pasa a través de la pared del abdomen, el hígado y el interior de la vesícula biliar (fig. 17). Al pasar el catéter por el hígado, se reduce al mínimo el riesgo de escape de bilis alrededor del catéter.39 Puede extraerse el catéter cuando se resuelve la inflamación y mejora el estado del sujeto. Puede extirparse la vesícula biliar si está indicado, por lo general mediante laparoscopia. Rara vez se requiere en la actualidad una colecistostomía quirúrgica con un catéter grande colocado bajo anestesia local.
Colecistectomía
La colecistectomía es el procedimiento abdominal mayor que se practica más a menudo en países occidentales. Cari Langenbuch llevó a cabo la primera colecistectomía con éxito en 1882 y durante más de 100 años fue el tratamiento estándar para cálculos sintomáticos de la vesícula biliar. La colecistectomía abierta fue un tratamiento seguro y eficaz para las colecistitis aguda y crónica. En 1987, Philippe Mouret introdujo en Francia la colecistectomía laparoscópica y revolucionó en poco tiempo la terapéutica de los cálculos biliares. No sólo sustituyó la colecistectomía abierta, sino también los intentos más o menos interminables de tratamiento no invasor de cálculos biliares, como la onda de choque extracorpórea (OCEC) y la terapia con sales biliares. La colecistectomía laparoscópica cura los cálculos biliares con un procedimiento de mínima invasividad, dolor y cicatrización menores y regreso temprano a la actividad completa. En la actualidad, la colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección de los cálculos biliares sintomáticos.
Los cálculos biliares sintomáticos son la principal indicación para colecistectomía. Las contraindicaciones absolutas para el procedimiento son coagulopatía no controlada y hepatopatía en etapa final. Rara vez los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave o insuficiencia cardiaca congestiva (p. ej., fracción de expulsión del corazón < 20%) tal vez no toleren el neumoperitoneo con dióxido de carbono y requieran una colecistectomía abierta. Los padecimientos que antes eran contraindicaciones relativas, como colecistitis aguda, gangrena y empiema de la vesícula biliar, fístulas bilioentéricas, obesidad, embarazo, derivación ventriculoperitoneal, cirrosis y procedimientos previos en abdomen alto, son factores de riesgo de una colecistectomía laparoscópica tal vez difícil. Cuando no es posible identificar con claridad estructuras anatómicas importantes o no se progresa durante un periodo de tiempo establecido, está indicado convertirla a un procedimiento abierto. En casos electivos, en casi 5% de los sujetos es necesario convertirla a un procedimiento abierto.40 Es posible que los procedimientos urgentes exijan más habilidad por parte del cirujano y se necesitan en individuos con afección por cálculos biliares complicados; la incidencia de conversión es de 10 a 30%. La conversión a un procedimiento abierto no es un fracaso y debe discutirse esta posibilidad con el paciente antes de la intervención.
Rara vez hay complicaciones de importancia. La tasa de mortalidad de la colecistectomía laparoscópica es de alrededor de 0.1 %. Las tasas de infecciones de la herida y complicaciones cardiopulmonares son considerablemente más bajas después de una colecistectomía laparoscópica respecto de un procedimiento abierto, en el que es apenas más frecuente la lesión de los conductos biliares (véase la sección sobre lesión de las vías biliares, más adelante).41
En los individuos sometidos a una colecistectomía deben solicitarse biometría hemática y pruebas de función hepática antes de la intervención. Está indicada profilaxis contra trombosis venosas profundas mediante heparina de peso molecular bajo o con medias para compresión. Es necesario indicar al paciente que vacíe su vejiga antes de llegar al quirófano. Sólo de modo ocasional se necesitan sondas urinarias. Se coloca una sonda bucogástrica si está distendido el estómago con gas y se extrae al terminar la operación.
Colecistectomía laparoscópica
Se coloca al paciente en posición supina en la mesa de operaciones con el cirujano de pie en su lado izquierdo. Algunos cirujanos prefieren ponerse entre las piernas del enfermo mientras llevan a cabo el procedimiento laparoscópico en el abdomen alto. Se crea el neumoperitoneo con dióxido de carbono, sea con una técnica abierta o mediante la técnica cerrada con aguja.
Al inicio se crea una incisión pequeña en el borde superior del ombligo. Con la técnica cerrada se inserta en la cavidad peritoneal una aguja hueca especial para insuflación (aguja de Veress) que tiene un resorte con una vaina externa cortante retraíble y se utiliza para la insuflación. Una vez que se establece el neumoperitoneo adecuado, se inserta un trocar de 10 mm a través de la incisión supraumbilical. En la técnica abierta se lleva la incisión supraumbilical a través de la fascia y hacia el interior de la cavidad peritoneal. Se inserta en la cavidad peritoneal una cánula roma especial (cánula de Hasson) y se fija a la fascia. Se pasa a través del portillo umbilical el laparoscopio con la cámara de video unida y se inspecciona el abdomen. Se colocan tres portillos adicionales bajo visión directa (fig. 18). Se inserta un portillo de 10 mm en el epigastrio, un portillo de 5 mm en la línea clavicular media y un portillo de 5 mm en el flanco derecho, alineado con el fondo de la vesícula biliar. En ocasiones se requiere un quinto portillo para observar mejor en personas que se recuperan de una pancreatitis o en quienes presentan colecistitis semiaguda y enfermos muy obesos.
Se utiliza un prensor a través del portillo más lateral para tomar el fondo de la vesícula biliar, que se retrae sobre el borde del hígado hacia arriba en dirección del hombro derecho del paciente para exponer la vesícula biliar proximal y el área hiliar. A través del portillo en la línea clavicular media se usa un segundo prensor para tomar el infundíbulo de la vesícula biliar y retraerlo hacia fuera con objeto de exponer el triángulo de Calot. Antes de lo anterior, quizá sea necesario cortar cualquier adherencia entre epiplón, duodeno o colon y la vesícula biliar. Casi toda la disección se efectúa a través del portillo epigástrico mediante un disector, gancho o tijera. La disección se inicia en la unión de la vesícula biliar y el conducto cístico.
Una referencia anatómica útil es el ganglio linfático de la arteria cística. Se disecan hacia el conducto biliar el peritoneo, la grasa y el tejido areolar laxo que rodea a la vesícula biliar y la unión del conducto cístico con esta última. Se continúa hasta que se identifican con claridad el cuello de la vesícula biliar y el conducto cístico proximal. El segundo paso consiste en reconocer la arteria cística, que discurre paralela al conducto cístico y un poco detrás de él. Se coloca una hemopinza en el conducto cístico proximal. Cuando se practica un colangiograma intraoperatorio, se traza una incisión pequeña en la superficie anterior del conducto cístico, justo proximal a la pinza, y se introduce en él un catéter para colangiograma.
Una vez que se termina este último, se extrae el catéter, se colocan dos pinzas proximales a la incisión y se corta el conducto cístico. Es posible que un conducto cístico amplio sea muy grande para las pinzas y que para cerrarlo se necesite colocar una ligadura en asa atada de modo previo. A continuación se pinza y corta la arteria cística. Por último, se diseca la vesícula biliar de su fosa misma con un gancho o tijera con electrocauterio. Antes de remover la vesícula biliar del borde hepático, se observa de manera cuidadosa el campo quirúrgico para identificar puntos de hemorragia y se inspecciona la colocación de las pinzas en el conducto y la arteria císticos. Se extrae la vesícula biliar a través de la incisión umbilical.
Quizá sea necesario agrandar el defecto en la fascia y la incisión en la piel si son grandes los cálculos. Cuando la vesícula biliar está inflamada de forma aguda, gangrenada o perforada, se coloca en una bolsa para recuperación antes de extraerla del abdomen. Se aspira cualquier bilis o sangre acumuladas durante el procedimiento; se recuperan los cálculos si se derramaron, se colocan dentro de la bolsa para recuperación y se extraen. Cuando la vesícula biliar está gravemente inflamada o gangrenada o se anticipa la acumulación de bilis o sangre puede colocarse un dren para aspiración cerrada a través de uno de los portillos de 5 mm y dejarse bajo el lóbulo hepático derecho cerca de la fosa de la vesícula biliar.
Colecistectomía abierta
Se aplican los mismos principios quirúrgicos para las colecistectomías laparoscópica y abierta. En la actualidad, la segunda es un procedimiento menos común que suele practicarse para convertir una colecistectomía laparoscópica o como una segunda intervención en sujetos que requieren una laparotomía por otra razón. Una vez que se identifican la arteria y el conducto císticos, se libera la vesícula biliar del lecho hepático, primero en el fondo. Se lleva la disección de forma proximal hacia la arteria y el conducto císticos, que a continuación se ligan y cortan.
Colangiograma o ultrasonido intraoperatorio
Los conductos biliares pueden observarse bajo fluoroscopia tras inyectar un medio de contraste a través de un catéter introducido en el conducto cístico (fig. 19A). A continuación puede valorarse su tamaño, estimarse la presencia o ausencia de cálculos en el colédoco y confirmar defectos de llenado a medida que pasa el colorante al duodeno. La colangiografía intraoperatoria de ratina reconoce cálculos en cerca de 1% de los pacientes, delinea la anatomía y descubre otras lesiones42,43 (fig. 19B). Puede practicarse un colangiograma intraoperatorio selectivo cuando el individuo tiene un antecedente de pruebas de función hepática anormales, pancreatitis, ictericia, un conducto grande y cálculos pequeños, un conducto dilatado en la ultrasonografía preoperatoria y en caso de fracaso de la colangiografía endoscópica preoperatoria por las razones anteriores. La ultrasonografía laparoscópica es tan precisa como la colangiografía intraoperatoria para identificar cálculos en el colédoco y es menos invasiva; empero, exige más habilidad para realizarse e interpretarse.44,43
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1204 – 1206.
Exploración del colédoco
Los cálculos en el colédoco detectados durante una intervención en una colangiografía o ultrasonografía intraoperatoria pueden tratarse mediante exploración laparoscópica del colédoco como parte del procedimiento de colecistectomía laparoscópica. En personas con cálculos en el colédoco identificados en el preoperatorio, pero sin la disponibilidad de eliminación endoscópica o ésta no tuvo éxito, deben tratarse los cálculos ductales durante la colecistectomía.
Si los cálculos en el conducto son pequeños, pueden llevarse en ocasiones al duodeno mediante irrigación salina a través del catéter de colangiografía después de relajar el esfínter de Oddi con glucagon. Cuando no tiene éxito la irrigación puede pasarse un catéter con globo a través del conducto cístico hasta el colédoco, en donde se insufla y extrae para retirar los cálculos. El intento siguiente se efectúa con una canastilla de alambre que se avanza bajo guía fluoroscópica para captar los cálculos (fig. 20). Si se requiere, el siguiente paso es una coledocoscopia flexible. Quizá sea necesario dilatar el conducto cístico para permitir su paso.
Una vez que se encuentra en el colédoco, pueden capturarse los cálculos dentro de una canastilla de alambre bajo visión directa o empujarse hacia el duodeno. Cuando se despeja el conducto, se liga y corta el conducto cístico y se termina la colecistectomía. Algunas veces se precisa una coledocotomía, esto es, una incisión en el colédoco mismo. A continuación se pasa el coledocoscopio flexible hacia el conducto a fin de observar y eliminar cálculos. Se sutura la coledocotomía y se deja una sonda en T en el colédoco con un extremo exteriorizado a través de la pared del abdomen para la descompresión de los conductos biliares. Cuando se abordan los cálculos en el colédoco durante la colecistectomía, es posible tratar toda la enfermedad por cálculos biliares con un procedimiento invasor. No obstante, depende de la experiencia quirúrgica disponible.46
Procedimientos de drenaje del colédoco
Rara vez, cuando no es posible eliminar los cálculos o el conducto está muy dilatado (más de 1.5 cm de diámetro), o ambas cosas, se efectúa un procedimiento de drenaje del colédoco (fig. 21). Se lleva a cabo una coledocoduodenostomía con desplazamiento de la segunda parte del duodeno (una maniobra de Kocher) que se anastomosa en forma laterolateral con el colédoco.
La coledocoyeyunostomía se realiza al llevar un extremo del yeyuno de Roux en Y de 45 cm y anastomosarlo en forma terminolateral al colédoco.
Esta intervención, o con mayor frecuencia una hepatoyeyunostomía, también puede utilizarse para reparar estrecheces del colédoco o como una operación paliativa para obstrucciones malignas en la región periampollar. Cuando se transeca o lesiona el colédoco, puede tratarse con una coledocoyeyunostomía terminoterminal.
Esfinterotomía transduodenal
En casi todos los casos, la esfinterotomía endoscópica ha sustituido a la esfinterotomía transduodenal abierta. Si se lleva a cabo un procedimiento abierto para cálculos en el colédoco impactados, recurrentes o múltiples, a menudo es factible un acceso transduodenal. Se corta de manera transversal el duodeno. A continuación se secciona el esfínter en la posición de las 11 del reloj para no lesionar "el conducto pancreático. Se extraen los cálculos impactados y los cálculos grandes del conducto. No es necesario eliminar por completo los cálculos del conducto, ya que pueden salir de modo espontáneo a través del esfínter cortado.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1206 - 1208.
OTRAS ENFERMEDADES Y LESIONES BENIGNAS
Colecistitis acalculosa
Es posible que ocurra una inflamación aguda de la vesícula biliar sin cálculos. De manera característica, la colecistitis acalculosa se presenta en pacientes muy graves en una unidad de cuidados intensivos. Los enfermos con nutrición parenteral y quemaduras extensas, sepsis, operaciones mayores, múltiples traumatismos o una enfermedad prolongada con insuficiencia orgánica múltiple corren el riesgo de colecistitis acalculosa. Se desconoce la causa, pero se han referido como factores etiológicos la distensión de la vesícula biliar con estasis de bilis y la isquemia. El examen anatomopatológico de la pared de la vesícula biliar revela edema de la serosa y las capas musculares, con trombosis dispersa de arteriolas y vénulas.47,48
Los síntomas y signos dependen del estado del sujeto, pero en el enfermo alerta son similares a los de la colecistitis aguda por cálculos, con dolor e hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. En individuos sedados e inconscientes, con frecuencia se ocultan las características clínicas, pero la presencia de fiebre y leucocitosis y un aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina indican una investigación más amplia.
El estudio diagnóstico de elección es la ultrasonografía, que puede realizarse a la cabecera en la unidad de cuidados intensivos. Por lo general muestra una vesícula biliar distendida con pared engrosada, lodo biliar, líquido pericolecístico y presencia o ausencia de un absceso. El estudio de TC del abdomen es tan sensible como la ultrasonografía y además permite observar la cavidad abdominal y el tórax. En un gammagrama HIDA no se reconoce la vesícula biliar. La colecistitis acalculosa requiere una intervención de urgencia. El tratamiento de elección en estos pacientes es una colecistostomía percutánea guiada con ultrasonido o TC, ya que no son casi nunca aptos para la operación (véase fig. 17). Si el diagnóstico es incierto, la colecistostomía percutánea es diagnóstica y terapéutica. Alrededor de 90% de los pacientes mejora con la colecistostomía percutánea; empero, cuando no hay mejoría, tal vez se precisen otras medidas, como colecistostomía o colecistectomía abiertas. Cuando se necesita, se efectúa una colecistectomía una vez que se recupera el paciente de la enfermedad subyacente.
Quistes biliares
Los quistes del colédoco son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático o del intrahepático. Son raros (la incidencia es de 1:100 000 a 1:150 000 en poblaciones de países occidentales) pero se observan más a menudo en poblaciones de países orientales. Los quistes del colédoco afectan a mujeres con una frecuencia tres a ocho veces mayor. Aunque en ocasiones se diagnostican en la infancia o la niñez, hasta la mitad de los pacientes es adulta cuando se establece el diagnóstico. Se desconoce la causa. Para la formación de un quiste biliar se requiere una debilidad de la pared del conducto biliar y una elevación de la presión secundaria a obstrucción biliar parcial. Más de 90% de los enfermos tiene una anormalidad de la unión del conducto pancreatobiliar, con unión del conducto pancreático al colédoco más de 1 cm proximal respecto de la ampolla. Esto da por resultado un conducto común largo que permite el reflujo libre de secreciones pancreáticas a las vías biliares, lo que provoca alteraciones inflamatorias, una mayor presión biliar y la formación del quiste. Los quistes del colédoco se clasifican en cinco tipos (fig. 22). Los quistes están recubiertos con epitelio cuboidal y pueden variar de tamaño, de 2 cm de diámetro hasta quistes gigantes.
Los adultos sufren con frecuencia ictericia o colangitis. Menos de la mitad de los pacientes presenta la tríada clínica típica de dolor en abdomen, ictericia y una masa. La ultrasonografía o el estudio de TC confirman el diagnóstico, pero se requiere un estudio endoscópico o transhepático o CRM para valorar la anatomía biliar y planear el tratamiento quirúrgico apropiado. En los tipos I, II y IV son ideales la excisión del árbol biliar extrahepático incluida la colecistectomía, con una hepatoyeyunostomia de Roux en Y. En el tipo IV puede ser apropiada una resección segmentaria adicional del hígado, en particular si se encuentran cálculos, estrecheces o abscesos intrahepáticos o las dilataciones se limitan a un lóbulo. El riesgo de desarrollo de colangiocarcinoma en quistes coledocianos es tan alto como 15% en adultos y apoya su extirpación completa cuando se diagnostican. Para el tipo III se recomienda una esfinterotomía.49
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1208 - 1210.
Colangitis esclerosante
La colangitis esclerosante es una enfermedad rara que se caracteriza por estrecheces inflamatorias del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Es una afección progresiva que lleva al final a la cirrosis biliar secundaria. En ocasiones, las estrecheces biliares se deben con claridad a cálculos del conducto biliar, colangitis aguda, operación biliar previa o agentes tóxicos y se denomina colangitis esclerosante secundaria; no obstante, la colangitis esclerosante primaria es una entidad patológica por sí misma, sin una causa atribuible conocida. En casi dos tercios de los individuos se acompaña de colitis ulcerosa. Otras enfermedades que se vinculan con colangitis esclerosante incluyen la tiroiditis de Riedel y la fibrosis retroperitoneal. Una reacción autoinmunitaria, una infección bacteriana o viral crónica de bajo grado, una reacción tóxica y factores genéticos desempeñan un papel en su patogenia. Los haplotipos de antígeno de los leucocitos humanos HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQ2 y HLA-DRw52A, que se encuentran con frecuencia en personas con trastornos autoinmunitarios, también se observan más a menudo en enfermos con colangitis esclerosante que en testigos. Los sujetos con colangitis esclerosante tienen el riesgo de desarrollar colangiocarcinoma. Por último, 10 a 20% de los individuos padece cáncer. El colangiocarcinoma puede presentarse en cualquier época durante el proceso de la enfermedad y no se correlaciona con la extensión de la colangitis esclerosante ni él desarrollo de insuficiencia hepática, pero muchas veces sigue un curso agresivo.
La edad media de presentación es la de 30 a 45 años y se afectan con el doble de frecuencias los varones. La presentación habitual incluye ictericia intermitente, fatiga, pérdida de peso, prurito y dolor abdominal. Son raros los síntomas de colangitis aguda, sin una intervención en vías biliares previa. Más de la mitad de los individuos tiene síntomas cuando se diagnostica. En varios enfermos con colitis ulcerosa las pruebas de función hepática anormales en el estudio de rutina conducen al diagnóstico. El curso clínico de la colangitis esclerosante es muy variable, pero son típicas remisiones y exacerbaciones cíclicas; no obstante, algunos sujetos no presentan síntomas durante años, en tanto que otros progresan en poco tiempo con alteraciones inflamatorias obliterantes que conducen a cirrosis biliar secundaria e insuficiencia hepática. Al parecer, en pacientes con colitis ulcerosa concurrente, el curso de cada enfermedad es independiente de la otra. La colectomía para la colitis no implica diferencia alguna en el curso de la colangitis esclerosante primaria. La supervivencia mediana de individuos con colangitis esclerosante primaria desde el momento del diagnóstico varía de 10 a 12 años y casi todos mueren por insuficiencia hepática.30 (ver tablas 1 a 4).
El cuadro clínico y el aumento de la fosfatasa alcalina y bilirrubina sugieren casi siempre el diagnóstico, pero la CRE, que revela múltiples dilataciones y estrecheces (cuentas) del árbol biliar intrahepático y el extrahepático, confirma el padecimiento. Con frecuencia, el segmento que se afecta con mayor gravedad es la bifurcación del conducto hepático. Es posible que una biopsia del hígado no sea diagnóstica, pero es importante rara determinar el grado de fibrosis hepática y la presencia de cirrosis. En la colangitis esclerosante se llevan a cabo CRE y biopsias hepáticas a fin de proporcionar el tratamiento adecuado.
No se conoce un tratamiento médico eficaz para la colangitis esclerosante primaria. Los corticoesteroides, inmunosupresores, ácido ursodesoxicólico y antibióticos suelen ser decepcionantes. Pueden dilatarse las estrecheces biliares y colocarse prótesis por vía endoscópica o percutánea. Estas medidas mejoran los síntomas y las concentraciones séricas de bilirrubina por corto tiempo y menos de la mitad de los pacientes mejora por tiempo prolongado. El tratamiento quirúrgico con resección del árbol biliar extrahepático y hepatoyeyunostomia proporciona resultados razonables en individuos con estrecheces extrahepáticas y de la bifurcación, pero sin cirrosis ni fibrosis hepática de consideración.31
En enfermos con colangitis esclerosante y afección hepática avanzada, la única opción es el trasplante de hígado, que proporciona resultados excelentes con supervivencia total a cinco años tan alta como 85%. La colangitis esclerosante primaria recurre en 10 a 20% de los enfermos y tal vez se requiera un nuevo trasplante.52,53
Estenosis del esfínter de Oddi
Una estenosis benigna de la desembocadura del colédoco se relaciona con inflamación, fibrosis o hipertrofia muscular. No es clara la patogenia, pero se han referido traumatismos por el paso de cálculos, trastornos de la motilidad del esfínter y anomalías congénitas. Una presentación común es dolor episódico de tipo biliar con anormalidad de las pruebas de función hepática. Sin embargo, también pueden tener una función la ictericia o pancreatitis recurrentes. Un colédoco dilatado difícil de canular con retraso del vaciamiento del contraste es una característica diagnóstica útil. En unidades especializadas se dispone de manometría ampollar y pruebas de provocación especiales. Cuando se establece bien el diagnóstico, la esfinterotomía endoscópica o quirúrgica proporciona buenos resultados.54
Estrecheces del conducto biliar
Las estrecheces benignas de los conductos biliares pueden tener muchas causas; empero, la inmensa mayoría se debe a una lesión quirúrgica, más a menudo por colecistectomía laparoscópica (véase la sección sobre lesiones del árbol biliar, más adelante). Otras causas incluyen fibrosis por pancreatitis crónica, cálculos del colédoco, colangitis aguda, obstrucción biliar por colecistolitiasis (síndrome de Mirizzi), colangitis esclerosante, colangiohepatitis y estrecheces de una anastomosis bilioentérica. Las estrecheces de conductos biliares que no se reconocen o se tratan de manera inapropiada pueden ocasionar colangitis recurrente, cirrosis biliar secundaria e hipertensión portal.
Los pacientes con estrecheces del conducto biliar sufren con más frecuencia episodios de colangitis. Menos común es la ictericia sin pruebas de infección. Los estudios de función hepática revelan datos de colestasis. El ultrasonido o un estudio de TC delinea conductos biliares dilatados proximales respecto de la estrechez y también suministran cierta información sobre el nivel de la estenosis. La CRM proporciona buena evidencia anatómica de la localización y el grado de dilatación. En personas con dilatación de los conductos intrahepáticos, un colangiograma transhepático percutáneo delinea el árbol biliar proximal, define la estrechez y su localización y permite descomprimir el árbol biliar mediante catéteres o prótesis transhepáticas (fig. 23). Un colangiograma endoscópico perfila el conducto biliar distal. El tratamiento depende de la ubicación y causa de la estrechez. La dilatación o la colocación de prótesis, percutánea o endoscópica, o ambas, proporciona buenos resultados en más de la mitad de los individuos. La coledocoyeyunostomía o hepatoyeyunostomia de Roux en Y son el estándar de cuidado con resultados buenos o excelentes en 80 a 90% de los sujetos.56
La coledocoduodenostomía puede ser una elección para estrecheces en la parte más distal del colédoco.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1210 - 1212.
LESIÓN DE LAS VÍAS BILIARES
Vesícula biliar
Son raras las lesiones de la vesícula biliar. Las penetrantes se deben a disparos por arma de fuego o heridas cortantes y rara vez a un procedimiento de biopsia hepática con aguja. El traumatismo no penetrante es en extremo raro. Estos tipos de lesión de la vesícula biliar comprenden contusión, arrancamiento, laceración, rotura y colecistitis traumática. La terapéutica de elección es una colecistectomía y el pronóstico se relaciona de forma directa con el tipo e incidencia de la lesión concomitante.
Conductos biliares extrahepáticos
Son raros los traumatismos penetrantes de los conductos biliares extrahepáticos y se relacionan con lesiones de otras visceras. Casi todas las anormalidades del sistema de conductos biliares extrahepáticos son yatrógenas y ocurren en el transcurso de colecistectomías laparoscópicas o abiertas57 Con menor frecuencia la lesión biliar se vincula con la exploración del colédoco, el corte o desplazamiento del duodeno durante una gastrectomía y la disección del hilio hepático durante resecciones del hígado. Se desconoce la incidencia exacta de las anomalías de los conductos biliares durante la colecistectomía, pero los datos sugieren que en una colecistectomía abierta la incidencia es relativamente baja (alrededor de 0.1 a 0.2%). Sin embargo, la tasa de lesiones mayores en el transcurso de una colecistectomía laparoscópica, obtenida de bases de datos estatales y nacionales, se aproxima a 0.55% y la de lesiones menores y escapes biliares a 0.3%, un total de 0.85%. La observación limitada, la dificultad para la orientación y estimación de la profundidad en una imagen bidimensional y la falta de sensación táctil y de las habilidades manuales poco comunes que se requieren propiciaron el aumento de lesiones de conductos biliares durante la colecistectomía laparoscópica.58
Varios factores se relacionan con una lesión de los conductos biliares durante la colecistectomía laparoscópica, entre ellos inflamación aguda o crónica, obesidad, variaciones anatómicas y hemorragia. Las causas más comunes de una lesión biliar importante son una técnica quirúrgica con exposición inadecuada y falta de identificación de estructuras antes de ligarlas o cortarlas. Los conductos biliares pueden ser estrechos y confundirse con el conducto cístico. Este último puede discurrir a lo largo del colédoco antes de unirse a él y llevar al cirujano al sitio erróneo. Además, el conducto cístico puede penetrar en el conducto hepático derecho y este último seguir de manera aberrante, a través del triángulo de Calot y el colédoco. Varios factores técnicos intraoperatorios se han referido en las lesiones biliares.
La retracción cefálica excesiva de la vesícula biliar puede alinear el conducto cístico con el colédoco y en este caso confundirse este último con el conducto cístico y pinzarse y cortarse. El uso de un laparoscopio en ángulo en lugar de uno de imagen directa ayuda a observar las estructuras anatómicas, en particular las que rodean al triángulo de Calot. Un endoscopio en ángulo también favorece la colocación apropiada de las pinzas. El uso del electrocauterio sin cuidado puede causar una lesión térmica. La disección profunda en el parénquima hepático daña algunas veces los conductos intrahepáticos y la colocación defectuosa de una pinza cerca del área hiliar o en estructuras que no se observan bien puede dar lugar a la aplicación de una pinza a través de un conducto biliar.59,60
Hay controversias acerca del uso común de la colangiografía intraoperatoria para prevenir una lesión de conductos biliares.61 Puede limitar la extensión de la lesión, pero al parecer no la evita. Sin embargo, si se sospecha un daño de un conducto biliar durante una colecistectomía, es necesario obtener un colangiograma para identificar las características anatómicas. Es importante controlar el llenado de todo el sistema biliar con el medio de contraste y comprobar que no hay escapes.
Diagnóstico
Sólo alrededor de 25% de las lesiones de un conducto biliar mayor (colédoco o conducto hepático) se reconoce durante la operación. Con mayor frecuencia, un escape intraoperatorio de bilis, la identificación de la anatomía correcta y un colangiograma anormal conducen al diagnóstico de lesión de un conducto biliar. Más de la mitad de los pacientes presenta la lesión en el transcurso del primer mes posoperatorio. En los restantes casos se manifiesta meses o años después, con colangitis recurrente o cirrosis por una lesión remota de un conducto biliar. En el posoperatorio temprano, los pacientes revelan un aumento progresivo de las pruebas de función hepática debido a un conducto biliar ocluido o estenosado, o bien un escape biliar de un conducto dañado. El escape de bilis, las más de las veces del muñón del conducto cístico, un conducto hepático derecho aberrante transecado o una lesión lateral del conducto biliar principal, suscita dolor, fiebre y un aumento ligero de las pruebas de función hepática. Un estudio de TC o un ultrasonido delinea una acumulación (biloma) en el área de la vesícula biliar o líquido libre (bilis) en el peritoneo (fig. 24A). El drenaje biliar a través de drenes colocados durante la intervención o por heridas es anormal. Es posible confirmar de manera no invasiva un escape biliar activo y su sitio con un gammagrama HIDA. En personas con un dren quirúrgico o un catéter colocado de forma percutánea, la inyección del medio de contraste hidrosoluble a través del trayecto de drenaje (sinograma) identifica el punto de escape y la anatomía del árbol biliar.62
Asimismo, en la valoración inicial de un paciente ictérico son importantes un estudio de TC y el ultrasonido, ya que pueden demostrar la porción dilatada del árbol biliar proximal a la estenosis o la obstrucción e identificar el nivel de la obstrucción del conducto biliar extrahepático. En individuos ictéricos con conductos intrahepáticos dilatados, un colangiograma percutáneo perfila la anatomía y extensión proximal de la anomalía y posibilita descomprimir el árbol biliar con un catéter o una prótesis. Un colangiograma endoscópico revela la anatomía distal respecto de la lesión y permite colocar prótesis a través de una estrechez para aliviar una obstrucción (véase fig. 23). Si está disponible, la colangiografía de IRM proporciona una delincación excelente y no invasiva de la anatomía biliar proximal y distal en relación con la lesión.
Tratamiento
La terapéutica de las anormalidades de un conducto biliar depende del tipo, extensión y nivel de la lesión y del momento en que se diagnostica. El tratamiento apropiado inicial de la lesión de un conducto biliar reconocida durante la colecistectomía evita el desarrollo de una estrechez en el conducto biliar. Cuando se descubre una lesión mayor y no se dispone de un cirujano de vías biliares con experiencia, se coloca un dren externo y, si es necesario, catéteres biliares transhepáticos y se transfiere al sujeto a un centro de referencia.5
Los conductos biliares transecados menores de 3 mm o los que drenan un segmento hepático aislado pueden ligarse con seguridad. Si el conducto dañado tiene 4 mm o más es posible que drene múltiples segmentos o todo un lóbulo y por consiguiente es necesario reimplantarlo.
Una anomalía lateral del colédoco o del conducto hepático común identificada durante la operación se trata mejor con la colocación de una sonda en T. Si la lesión es una incisión pequeña en el conducto, puede insertarse la sonda en T a través de ella como si fuera una coledocotomía formal. En anormalidades laterales más extensas debe instalarse la sonda en T a través de una coledocotomía separada y cerrarse la lesión sobre el extremo de la sonda en T para reducir al mínimo el riesgo de formación subsecuente de una estrechez.
Las lesiones de conductos biliares mayores, como la transección del hepático común o el colédoco, se tratan mejor al momento de lesionarse. En muchas de estas operaciones mayores no sólo se transecciona el conducto biliar sino también se extirpa un tramo variable de él. Esta lesión amerita en ocasiones una anastomosis biliar entérica con un asa yeyunal.
Debe practicarse una coledocoyeyunostomía de Roux en Y terminolateral o, más a menudo aún, una hepatoyeyunostomia de Roux en Y. Se colocan catéteres biliares transhepáticos a través de la anastomosis como prótesis y con la finalidad de proporcionar acceso a las vías biliares para instalar drenaje y obtener imágenes. Aunque es infrecuente, cuando se lesiona el colédoco distal debe efectuarse una coledocoduodenostomía. Si no se pierde parte de la longitud del conducto, o es mínima, puede intentarse una reparación de conducto con conducto sobre una sonda en T instalada a través de una incisión separada. Es crítico llevar a cabo una anastomosis sin tensión para reducir al mínimo el riesgo elevado de formación posoperatoria de una estrechez.51
Los escapes del conducto cístico se tratan mediante drenaje percutáneo de acumulaciones intraabdominales de líquido seguido de la colocación endoscópica de prótesis biliares (véase fig. 24).
Las lesiones mayores que se diagnostican en el posoperatorio re-quieren colocación transhepática de un catéter biliar para descompresión de bilis y drenaje percutáneo de acumulaciones intraabdominales de bilis, si hay alguna. Una vez que se resuelve la inflamación aguda seis a ocho semanas más tarde se repara de forma quirúrgica.
Los sujetos con estrechez de un conducto biliar por una lesión o como secuela de una reparación previa experimentan aumentos progresivos de las pruebas de función hepática o colangitis. La terapéutica inicial incluye la colocación transhepática de un catéter para drenaje biliar a fin de descomprimir y definir la anatomía, localización y extensión del daño. Estos catéteres sirven también como auxiliares técnicos durante una anastomosis biliar entérica subsecuente. Se realiza una anastomosis entre el conducto proximal a la lesión y un asa de Roux de yeyuno. La dilatación de una estrechez mediante globo requiere múltiples intentos y rara vez proporciona un alivio adecuado a largo plazo. Las prótesis autoexpansibles metálicas o de plástico, instaladas por vía percutánea o endoscópica a través de la estrechez, pueden proporcionar drenaje temporal y en pacientes de alto riesgo drenaje permanente del árbol biliar.
Resultado final
Cabe esperar buenos resultados en 70 a 90% de los pacientes con lesiones de un conducto biliar.63 Los mejores resultados se obtienen cuando se identifica la lesión durante la colecistectomía y la repara un cirujano de vías biliares con experiencia. La tasa de mortalidad quirúrgica varía de 0 a casi 30% en diversas series, pero por lo general es alrededor de 5 a 8%. Las complicaciones comunes específicas de reparaciones de un conducto biliar incluyen colangitis, fístula biliar externa, escape de bilis, abscesos subhepático y subfrénico y hemobilia. En casi 10% de los individuos se estenosa de nueva cuenta una anastomosis biliar entérica y puede manifestarse hasta 20 años después del procedimiento inicial. Cerca de dos tercios de las estrecheces recurrentes presentan síntomas en el transcurso de dos años tras la reparación. Las estrecheces más proximales se acompañan de una tasa de éxito más baja que las distales. Los peores resultados se observan en personas con múltiples revisiones quirúrgicas y en quienes tienen pruebas de insuficiencia hepática e hipertensión portal. No obstante, una reparación previa no impide el éxito en el resultado final de intentos repetidos, en particular en sujetos con buena función hepática. Los enfermos con deterioro de la función hepática son candidatos para trasplantes de hígado.
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1212 - 1213.
TUMORES
Carcinoma de la vesícula biliar
El carcinoma de la vesícula biliar es una afección maligna rara que aparece de manera predominante en la edad avanzada. Es un tumor agresivo con mal pronóstico, excepto cuando se diagnostica de forma incidental en una etapa temprana después de una colecistectomía por colelitiasis. La tasa total de supervivencia a cinco años publicada es de 5%.64
Incidencia
El cáncer de vesícula biliar es la quinta afección maligna digestiva más común en países occidentales. Sin embargo, sólo da lugar a 2 a 4% de todas las tumoraciones malignas digestivas, con unos 5 000 nuevos casos diagnosticados cada año en Estados Unidos. Es dos a tres veces más común en mujeres y la incidencia máxima ocurre en la séptima década de la vida. Su aparición en series de necropsias aleatorias se aproxima a 0.4%, pero en 1% de los pacientes sometidos a una colecistectomía por cálculos biliares se encuentra de modo incidental cáncer de la vesícula biliar. La incidencia de este último es en especial alta en poblaciones nativas de Estados Unidos, México y Chile. La incidencia anual en mujeres estadounidenses nativas con cálculos biliares es de alrededor de 75 por cada 100 000, comparada con una incidencia total de cáncer de la vesícula biliar de 2.5 casos por 100 000 residentes en Estados Unidos.65
Etiología
Cerca de 90% de los individuos con carcinoma de la vesícula biliar tiene cálculos biliares; a pesar de ello, el riesgo de cáncer a 20 años en personas con cálculos biliares es menor de 0.5% en la población total y 1.5% en grupos de alto riesgo. Aún no se dilucida la patogenia, pero quizá se relacione con inflamación crónica. Los cálculos más grandes (3 cm) se acompañan de un riesgo 10 veces mayor de cáncer. El riesgo de cáncer de la vesícula biliar es más alto en pacientes con cálculos biliares sintomáticos respecto de quienes no tienen síntomas.
Las lesiones polipoides de la vesícula biliar se vinculan con un riesgo mayor de cáncer, en particular los pólipos mayores de 10 mm.66 La vesícula biliar calcificada "en porcelana" se acompaña de una incidencia mayor de 20% de carcinoma de la vesícula biliar. Estas vesículas biliares deben extirparse, incluso si los sujetos son asintomáticos. Los enfermos con quistes del colédoco poseen un riesgo mayor de cáncer en cualquier parte del árbol biliar, pero la incidencia es más alta en la vesícula biliar. La colangitis esclerosante, las anomalías de la unión del conducto pancreatobiliar y la exposición a carcinógenos (azotolueno, nitrosaminas) se acompañan asimismo.de cáncer de la vesícula biliar.
Anatomopatología
Entre 80 y 90% de los tumores corresponde a adenocarcinomas. Rara vez se reconocen neoplasias de células escamosas, adenoescamosas, células en avena y otras lesiones anaplásicas. Los subtipos histológicos de adenocarcinomas de la vesícula biliar incluyen papilar, nodular y tubular. Menos de 10% es de tipo papilar, pero se relaciona con un resultado final total mejor ya que se diagnostica más veces cuando se halla en la vesícula biliar. El cáncer de esta última se disemina a través de los linfáticos y el drenaje venoso y por invasión directa del parénquima hepático. El flujo linfático de la vesícula biliar drena primero al ganglio del conducto cístico (de Calot) y a continuación a ganglios pericoledocianos e hiliares y, por último, a ganglios peripancreáticos, duodenales, periportales, celiacos y de la arteria mesentérica superior. Las venas de la vesícula biliar desembocan de forma directa en el hígado adyacente, por lo general los segmentos IV y V, en donde es común la invasión tumoral (fig. 25). La pared de la vesícula biliar difiere a nivel histológico del intestino porque carece de muscular de la mucosa y submucosa. Los linfáticos se encuentran sólo en la capa subserosa. Por consiguiente, los cánceres que invaden pero crecen a través de la capa muscular tienen un riesgo mínimo de invasión ganglionar. Cuando se diagnostican, alrededor de 25% de los cánceres de la vesícula biliar se halla en la pared de esta última, 35% se acompaña de invasión ganglionar regional, extensión al hígado adyacente, o ambas cosas, y cerca de 40% tiene metástasis distantes.67
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Casi nunca es factible diferenciar los signos y síntomas de un carcinoma de la vesícula biliar de los relacionados con colecistitis y colelitiasis, e incluyen molestia en el abdomen, dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. Los síntomas de presentación menos comunes son ictericia, pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa abdominal. Más de la mitad de las tumoraciones de la vesícula biliar no se diagnostica antes de la operación. Los diagnósticos erróneos comunes incluyen colecistitis crónica, colecistitis aguda, coledocolitiasis, hidropesía de la vesícula biliar y cáncer pancreático. Los hallazgos de laboratorio no son diagnósticos, pero cuando son anormales suelen ser consistentes con obstrucción biliar. La ultrasonografía revela con frecuencia una pared de la vesícula biliar engrosada e irregular o una masa que reemplaza a la vesícula biliar. La ultrasonografía puede detectar la invasión tumoral del hígado, linfadenopatía y un árbol biliar dilatado. Su sensibilidad para la detección de cáncer de vesícula biliar varía de 70 a 100%. El estudio de TC puede mostrar una vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Además, los estudios de TC espiral delinean la anatomía vascular. El examen con TC es un método inadecuado para identificar diseminación ganglionar. En sujetos ictéricos puede ser útil un colangiograma transhepático percutáneo o endoscópico para delinear el árbol biliar y de manera característica muestra una estrechez larga del colédoco. Con las técnicas de IRM más recientes, la CPRM evolucionó a un método de imágenes único no invasor que permite valorar por completo la afección biliar, vascular, ganglionar, hepática y de órganos adyacentes. Cuando los estudios diagnósticos sugieren que no es resecable el tumor, puede obtenerse una biopsia de éste guiada con TC o ultrasonido.
Tratamiento
La operación es aún la única opción curativa para el cáncer de vesícula biliar y el colangiocarcinoma. No obstante, las intervenciones que se practican con mayor frecuencia en cánceres de la vesícula biliar son todavía procedimientos paliativos en pacientes con cáncer no resecable e ictericia u obstrucción duodenal. En la actualidad, los individuos con ictericia obstructiva se tratan con prótesis biliares colocadas por vía endoscópica o percutánea. En enfermos con cáncer de la vesícula biliar no existen opciones eficaces comprobadas para radiación o quimioterapia coadyuvantes.
La etapa anatomopatológica del cáncer de la vesícula biliar determina la modalidad quirúrgica en personas con cáncer de vesícula biliar localizado. En enfermos sin pruebas de metástasis distantes se justifica una exploración para diagnóstico tisular, asignación anatomopatológica de la etapa y posible resección curativa.
Los tumores limitados a la capa muscular de la vesícula biliar (TI) se identifican a menudo de manera incidental después de una colecistectomía por afección litiásica biliar. Se acepta casi de forma universal que en lesiones TI la colecistectomía simple es un tratamiento adecuado y se acompaña de una tasa de supervivencia total a cinco años casi de 100%. Cuando la tumoración invade el tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse más allá de la serosa o el hígado (tumores T2) debe practicarse una colecistectomía extendida.68 Esto incluye resección de los segmentos hepáticos IVB y V y linfadenectomía del conducto cístico y ganglios linfáticos pericoledocianos, portales, celiacos derechos y pancreatoduodenales posteriores. En una mitad de los pacientes con tumores T2 se encuentra afección ganglionar en el examen anatomopatológico. Por consiguiente, la linfadenectomía regional es una parte importante de la resección para cánceres T2.69 En neoplasias que crecen más allá de la serosa o invaden el hígado u otros órganos (tumores T3 y T4) hay una gran posibilidad de diseminación intraperitoneal y distante. Si no se encuentra invasión peritoneal o ganglionar, debe extirparse la totalidad del tumor con una hepatectomía derecha extendida (segmentos IV, V, VI, VII y VIII) para eliminar de manera apropiada la neoplasia. Una conducta radical en personas que toleran la intervención da por resultado un incremento de la supervivencia en lesiones T3 y T4.
Pronóstico
Casi todos los individuos con cáncer de vesícula biliar tienen una afección no resecable cuando se diagnostica. La tasa de supervivencia a cinco años de todos los enfermos con cáncer de vesícula biliar es menor de 5%, con una supervivencia mediana de seis meses.70 Los sujetos con enfermedad T1 que se tratan con una colecistectomía poseen un pronóstico excelente (tasa de supervivencia a cinco años de 85 a 100%). La tasa de supervivencia a cinco años en lesiones T2 tratadas mediante colecistectomía extendida y linfadenectomía, por un lado, y colecistectomía simple, por otro, es mayor de 70% en comparación con 25 a 40%, respectivamente. Los enfermos con cáncer de vesícula biliar avanzado, pero resecable, muestran tasas de supervivencia publicada a cinco años de 20 a 50%; empero, la supervivencia mediana en individuos con metástasis distantes sólo es de uno a tres meses cuando se presentan.
La recurrencia después de la resección del cáncer de vesícula biliar ocurre con más frecuencia en el hígado o los ganglios linfáticos celiacos o retropancreáticos. El pronóstico de la enfermedad recurrente es muy malo. Más a menudo la muerte es consecutiva a sepsis biliar o insuficiencia hepática. El principal objetivo del seguimiento es proporcionar cuidado paliativo. Los problemas más comunes son prurito y colangitis acompañados de ictericia obstructiva, obstrucción intestinal secundaria a carcinomatosis y dolor.
Carcinoma de conductos biliares
El colangiocarcioma es un tumor raro que se origina en el epitelio biliar y puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. Casi dos tercios se hallan en la bifurcación del conducto hepático. La resección quirúrgica ofrece la única posibilidad de curación, si bien muchos pacientes tienen una enfermedad avanzada cuando se diagnostican. En consecuencia, muchas veces las únicas posibilidades terapéuticas son procedimientos paliativos encaminados a proporcionar drenaje biliar para evitar la insuficiencia hepática y la colangitis. La mayor parte de los sujetos con enfermedad no resecable muere en el transcurso de un año tras el diagnóstico.71
Incidencia
La incidencia de carcinoma de conductos biliares en necropsias es alrededor de 0.3%. La incidencia total de colangiocarcinoma en Estados Unidos es de casi 1.0 por 100 000 personas cada año, con unos 3 000 casos nuevos diagnosticados cada año. La relación de varones con mujeres es de 1.3:1 y la edad promedio cuando se presenta de 50 a 70 años.
Etiología
Los factores de riesgo relacionados con colangiocarcinoma incluyen colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco, colitis ulcerosa, hepatolitiasis, anastomosis bilioentérica e infecciones de las vías biliares con Clonorchis o portadores crónicos de tifoidea. Las características comunes en la mayor parte de los factores de riesgo incluyen estasis biliar, cálculos del conducto biliar e infección. Otros factores de riesgo que se vinculan con colangiocarcinoma son fasciolas hepáticas, nitrosaminas en la dieta, Thorotrast y exposición a dioxina.72,73
Anatomopatología
Más de 95% de los cánceres de conductos biliares corresponde a adenocarcinomas. Desde el punto de vista morfológico se dividen en nodular (el tipo más común), escirro, infiltrante difuso o papilar. A nivel anatómico se clasifican en tumores distales, proximales o perihiliares. Son posibles los colangiocarcinomas intrahepáticos, pero se tratan como el carcinoma hepatocelular mediante hepatectomía si es posible. Alrededor de dos tercios de los colangiocarcinomas se localizan en un sitio perihiliar. Los colangiocarcinomas perihiliares se denominan tumores de Klatskin y se catalogan adicional mente según sea su situación anatómica mediante la clasificación de Bismuth-Corlette (fig. 26). Los tumores tipo I se limitan al colédoco, pero los de tipo II incluyen la bifurcación sin invasión de conductos intrahepáticos secundarios. Las neoplasias de tipo IIIa y IIIb se extienden a los conductos intrahepáticos secundarios derechos e izquierdos, respectivamente. Los tumores tipo IV incluyen los conductos intrahepáticos secundarios derecho e izquierdo.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La manifestación habitual es la ictericia indolora. También se presentan prurito, dolor leve en el cuadrante superior derecho, anorexia, fatiga y pérdida de peso. Un síntoma de presentación en casi 10% de los pacientes es colangitis, pero ésta es más común después de manipulaciones biliares en estos enfermos. Con excepción de la ictericia, en personas con colangiocarcinoma suele ser normal el examen físico. En ocasiones se encuentra un colangiocarcinoma en pacientes asintomáticos que se valoran por un aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa.
Por lo regular, los estudios iniciales son ultrasonido o tomografía. Un tumor perihiliar causa dilatación del árbol biliar intrahepático, pero la vesícula biliar y los conductos biliares extrahepáticos distales respecto del tumor son normales o están colapsados. El cáncer de conductos biliares distales causa dilatación de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos y también de la vesícula biliar. El ultrasonido establece casi siempre el nivel de la obstrucción y descarta la presencia de cálculos en el conducto biliar como causa de ictericia obstructiva (fig. 27). Muchas veces es difícil observar el tumor en el ultrasonido o en estudio de TC estándar. Pueden indicarse ultrasonido o TC espiral para determinar la permeabilidad de la vena porta. La anatomía biliar se precisa mediante colangiografìa. La CTP define la extensión proximal del tumor, que es el factor más importante que establece la posibilidad de resección. Se utiliza CRE, en particular en la valoración de tumores del conducto biliar distal. Para valorar la afección vascular quizá se requiera angiografía celiaca.
Con los tipos más recientes de IRM, una prueba no invasiva aislada tiene la posibilidad de valorar la anatomía biliar, los ganglios linfáticos y la afección vascular y también el crecimiento del tumor mismo.74
Por lo general es difícil obtener el diagnóstico tisular por medios médicos, excepto en casos avanzados. La biopsia percutánea con aspiración con aguja fina, la biopsia por cepillado o raspado biliar y el examen citológico tienen una sensibilidad baja para reconocer una afección maligna. Por consiguiente, a los individuos con posible enfermedad resecable debe ofrecérseles una exploración quirúrgica basada en los hallazgos radiológicos y la sospecha clínica.75
Tratamiento
El único posible tratamiento curativo del colangiocarcinoma es la excisión quirúrgica. En las últimas dos décadas, los adelantos de las técnicas quirúrgicas dieron por resultado una mortalidad más baja y mejor resultado final en pacientes sometidos a una ablación quirúrgica radical por colangiocarcinoma.76
Los enfermos deben someterse a una exploración quirúrgica si no tienen signos de metástasis o una enfermedad no resecable a nivel local. Pese a los adelantos de la ultrasonografía, los estudios de TC e IRM, en más de la mitad de los pacientes explorados se encuentran implantes peritoneales, metástasis ganglionares o hepáticas o una enfermedad avanzada local que impide una resección. En estos casos deben llevarse a cabo derivación quirúrgica para descompresión biliar y colecistectomía con la finalidad de prevenir la ocurrencia de colecistitis aguda.77
En el colangiocarcinoma perihiliar no resecable puede practicarse una colangioyeyunostomía de Roux en Y á conductos biliares de los segmentos II o III o el conducto hepático derecho.
Para una resección curativa, la localización y extensión local del tumor rigen la extensión de la resección. Las personas con neoplasias perihiliares que incluyen la bifurcación o el conducto hepático común proximal (tipos I o II de Bismuth-Corlette), sin signos de invasión vascular, son candidatas para extirpación local del tumor con linfadenectomía portal, colecistectomía, excisión del colédoco y hepatoyeyunostomías bilaterales de Roux en Y. Cuando la neoplasia incluye el conducto hepático derecho o izquierdo (tipos IIIa o IIIb de Bismuth-Corlette), también debe practicarse una lobectomía hepática izquierda o derecha, respectivamente. Con frecuencia es necesario resecar el lóbulo caudado adyacente por extensión directa hacia las raicillas biliares o el parénquima caudados.75
Los tumores del colédoco distal son casi siempre resecables. Se tratan mediante pancreatoduodenectomía con preservación del píloro (procedimiento de Whipple). En individuos con cáncer del colédoco distal, irresecable en la exploración quirúrgica, deben efectuarse hepatoyeyunostomía de Roux en Y, colecistectomía y gastroyeyunostomía a fin de evitar una obstrucción de la desembocadura gástrica.
En pacientes con enfermedad no resecable en la valoración diagnóstica se intenta una descompresión biliar no quirúrgica. El método apropiado en tumores proximales es la colocación percutánea de prótesis metálicas expansibles o catéteres para drenaje; a pesar de ello, en tumores del colédoco distal el método de elección es la colocación endoscópica (fig. 28). Con el drenaje interno y extemo hay un riesgo considerable de colangitis y no es raro que se ocluya la prótesis. Empero, aunque la derivación quirúrgica proporciona mejor permeabilidad y menos episodios de colangitis, en sujetos con enfermedad metastásica no se justifica una intervención quirúrgica.78
La quimioterapia coadyuvante no tiene ninguna función comprobada en el tratamiento del colangiocarcinoma. Asimismo, se ha de mostrado que en personas con resección la radioterapia coadyuvante no aumenta la calidad de vida ni la supervivencia. A los enfermos con una afección no. resecable suele ofrecérseles tratamiento con 5-fluorouracilo solo o combinado con mitormicina C y doxorrubicina, pero las tasas de respuesta son bajas, menores de 10 y de 30%, respectivamente. En la enfermedad no resecable, la combinación de radiación y quimioterapia puede ser más eficaz que cualquiera de los tratamientos solos, pero no se dispone de datos de estudios clínicos aleatorizados. A menudo es difícil proporcionar quimiorradiación a estos pacientes por la alta incidencia de colangitis. Aún no se demuestra que la radiación con haz externo sea una terapéutica eficaz para la enfermedad no resecable. Algunos informes señalan ciertos resultados alentadores con el uso de radiación intersticial (intraoperatoria), braquiterapia con iridio 192 a través de prótesis percutáneas o endoscópicas y radiación combinada con haz interno y externo para colangiocarcinomas no resecables; no obstante, todavía no se publican estudios clínicos prospectivos y aleatorizados.73
Pronóstico
La mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma perihiliar presenta una enfermedad avanzada irresecable. Los enfermos con esta afección poseen una supervivencia mediana de cinco a ocho meses. Las causas más comunes de muerte son insuficiencia hepática y colangitis. La tasa total de supervivencia a cinco años en individuos con colangiocarcinoma perihiliar resecable es de 10 a 30%, pero en enfermos con márgenes negativos puede ser tan alta como 40%. La mortalidad quirúrgica en el colangiocarcinoma perihiliar es de 6 a 8%. Es más probable que los sujetos con colangiocarcinoma distal tengan una anormalidad resecable y mejor pronóstico en comparación con el colangiocarcinoma perihiliar. La tasa total de supervivencia a cinco años en la enfermedad resecable es de 30 a 50% y la supervivencia mediana de 32 a 38 meses.
Los principales factores de riesgo de recurrencia después de la extirpación son la presencia de márgenes positivos y tumores con ganglios linfáticos afectados. El tratamiento de la anomalía recurrente es la paliación de los síntomas. No se recomienda la ablación en individuos con recurrencia de la enfermedad.74
Bibliografía: Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, Octava Edición Vol. II, Pág. 1213, 1218.
FISTULAS BILIARES
Definición. Son las resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar (fístulas biliobiliares) o entre éstas y otros órganos (fístulas biliares internas) o con el exterior (fístulas biliares externas).
De acuerdo con su mecanismo de producción, pueden ser espontáneas, como resultado de algún proceso patológico que involucra al hígado o la vía biliar, o secundarias, cuando son provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervención quirúrgica.
Epidemiología y etiopatogenia. La comunicación del árbol biliar con el exterior o con otros órganos suele ocurrir habitualmente en la evolución de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal motivo son más frecuentes en los ancianos. Las fístulas biliares internas son las más comunes. Su incidencia corresponde del 1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de formación es directo por contacto, con necrosis y erosión de parte de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamación (Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formación de abscesos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es responsable en el 90 % de los casos, y las úlceras gastroduodenales, el cáncer de vesícula y los traumatismos en el 10 % restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fístulas internas, en una recopilación de 472 casos realizada por Armlony y Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecistocolónicas 14 %; colecistogástricas 6 %; coledocoduodenales 4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.
Las fístulas biliares externas pueden ser espontáneas, como resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la vía biliar (quiste hidatídico complicado, empiema vesicular) que, librado a su evolución natural, puede drenar su contenido al exterior a través de la piel (frecuentemente en la zona umbilical, siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremadamente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que resultan de una complicación quirúrgica son más frecuentes y su incidencia depende del origen de la operación. Las resultantes de las intervenciones sobre la vía biliar representan el 0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomías y son en su mayor parte la consecuencia de una lesión de la vía biliar.
Características de los distintos tipos de fístulas
Fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi). La comunicación entre el infundíbulo de la vesícula y el colédoco suele ser la culminación de un proceso inflamatorio que comienza después de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el cístico y, al igual que el resto de las fístulas biliares, termina con la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar, y permite la migración, que en general es parcial, de uno o más cálculos al colédoco (fig. 29). (fig. 29 A). (fig. 29 B). (fig. 29 C). Por otra parte, la obstrucción mecánica benigna de la vía biliar por un cálculo enclavado en el cístico y en el cuello vesicular, o por la inflamación concomitante, es una causa infrecuente pero factible de colestasis extrahepática. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905, y Mirizzi en 1948 describió el síndrome del hepático funcional en ictericias obstructivas, atribuyendo los síntomas mencionados a un componente funcional producido por el espasmo de un esfínter del hepático y por una disposición anatómica del cístico paralelo a la vía biliar. En la actualidad se sabe que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresión mecánica por el mismo cálculo, y McSherry en 1982 propuso la denominación de síndrome de Mirizzi tipo I para los casos de obstrucción que no responden a la descripción clásica y síndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fístula biliobiliar (fig. 29).
La incidencia del síndrome de Mirizzi tipo I es del 0.05 % (Clínica Mayo, 1989) y la del tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette y Bismuth, en 1985, publicaron la serie más numerosa (24 casos en 15 años) y distinguieron dos clases de acuerdo con la existencia o no del cístico.
El diagnóstico se realiza mediante el estudio ecográfico y la opacificación de la vía biliar en los casos sospechados clínicamente. Los rasgos característicos de las imágenes que hacen presumir su existencia son (fig. 30):
1. Vesícula con pared gruesa o atrófica litiásica.
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo.
4. Dilatación de la vía biliar proximal.
Es necesaria la combinación del estudio ecográfico y el contrastado, sea por colangiografía retrógrada endoscópica o por punción transparietohepática, para objetivar la fístula biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnóstico diferencial con las estenosis de origen neoplásico no siempre es fácil (fig. 31).
Su diagnóstico preoperatorio o en el acto quirúrgico es fundamental para evitar una lesión de la vía biliar. En el síndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cístico puede llevar a una resección inadvertida de la pared lateral del hepático (la maniobra para evitarlo es movilizar el cálculo hacia la vesícula o abrirla desde el fondo para extraer la concreción).
El tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo I es la colecistectomía o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una resección parcial de la vesícula con extracción del cálculo y colecistostomía (fig. 32). En el síndrome de Mirizzi tipo II (fig. 33) se puede abrir primero el colédoco, y después de reconocer la fístula, resecar en forma parcial la vesícula y suturar los bordes contiguos a la vía biliar, o efectuar la colecistectomía, siempre de fondo a cuello para evitar la resección de la vía biliar principal fistulizada. La conservación del remanente vesicular contiguo a la vía biliar permite disponer de un "parche" antologo para la reparación (Behrend y Cullen. 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados con necrosis de gran parte de la vía biliar principal, el trata-miento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis) (fig. 34).
El abordaje laparoscópico en vista de las dificultades expuestas, no es recomendable.
Fístulas colecistoduodenales. Estas fístulas suelen desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecislitis como consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacientes litiásicos. La zona de esfácelo suele ser el cuerpo vesicular y en el duodeno la horadación se produce en la rodilla duodenal. Si el cálculo es grande puede quedar "encastillado" en el bulbo y desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica (síndrome de Bouveret). Generalmente los cálculos avanzan a pesar de su tamaño y pueden detenerse a distintas alturas del intestino delgado y originar un íleo biliar.
Casi siempre la fístula es un hallazgo quirúrgico, ya que muchos casos son asintomáticos; infrecuentemente puede producirse una hemorragia digestiva durante el período de formación de la fístula. Un signo inconstante, pero patognomónico, es la presencia de aire en la vía biliar (aproximadamente en el 30 % de los casos). El aíre puede dibujar la vesícula o todo el tracto biliar.
La evolución natural de estas fístulas, cuando no se complican durante la migración de los cálculos, es la fibrosis con el cierre espontáneo del trayecto fistuloso.
El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la colecistectomía, es el cierre del orificio duodenal; cuantío se opera al paciente por la complicación de la migración del cálculo, el cierre de la fístula se realiza sólo cuando las condiciones locales son adecuadas.
Fístulas colecistocolónicas. A diferencia de las fístulas colecistoduodenales, la migración de cálculos por una fístula colecistocolónica no origina obstrucción intestinal. El síntoma más frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el colon) con coloración verdínica de la materia fecal. Sin embargo, si el cístico se encuentra ocluido por el proceso inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fístulas son hallazgos quirúrgicos, pero en los pocos casos sospechados un colon por enema puede opacificar la vesícula biliar, habitualmente adherida al ángulo hepático del colon.
Fístulas colecistogástricas. Generalmente se producen en el antro gástrico o en la región prepilórica. La sintomatología gástrica puede contundirse con un síndrome ulceroso. La endoscopia permite efectuar el diagnóstico.
Fístulas mixtas. Las asociaciones de fístulas biliodigestivas más frecuentes son la colecistogastrocolónica y la colecistoduodenocolónica.
Bibliografìa: Pedro Ferraina – Alejandro Oría, CIRUGIA DE MICHANS, Buenos Aires: 2001, Pág. 610 - 614
CONCLUSIÓN
La aplicación de intervención quirúrgica mínimamente invasiva sigue evolucionando y progresa a un paso rápido. El índice de éxito para la extracción de cálculos entre los laparoscopistas consumados es de más de 90%. Lamentablemente, la mayoría de los cirujanos en la actualidad no usa un método laparoscópico para tratamiento de los cálculos del CBD. Esto representa costos significativos (cerca del doble) para los pacientes y el sistema de atención a la salud. Casi siempre, los cirujanos de las vías biliares que ejercen en esta era deben tener la capacidad de tratar la enfermedad benigna de las vías biliares por vía laparoscópica.
La reconstrucción biliar laparoscópica es factible, pero demanda tiempos operatorios prolongados y requiere habilidades laparoscópicas avanzadas así como experiencia importante en intervención quirúrgica hepatobiliar. Sin embargo, con selección cuidadosa de pacientes, y con un umbral bajo para conversión en un método abierto, ciertos procedimientos de reconstrucción y resección biliares se pueden realizar por vía laparoscópica. La colecistoyeyunostomía proporciona derivación biliar satisfactoria en pacientes seleccionados con sumo cuidado, y se logra con facilidad por medio de la técnica de mínima invasión. Se necesitan más estudios para determinar con exactitud los índices de permeabilidad a largo plazo y la utilidad de anastomosis bilioentéricas laparoscópicas más complejas.
Bibliografìa: Maingot, OPERACIONES ABDOMINALES, Decimo Tercera Edicion, Pág. 1123
Anexos
Fig. 1. Aspecto anterior de la anatomía biliar. a, conducto hepático derecho, b, conducto hepático izquierdo. c, conducto hepático común, d, vena porta, e, arteria hepática, f, arteria gastroduodenal. g, arteria gastraepiploica derecha, h, colédoco. i, fondo de la vesícula biliar. j, cuerpo de la vesícula biliar. k, infundíbulo. l, conducto cístico, m, arteria cística. n, arteria pancreatoduodenal superior. Obsérvese la situación de la confluencia de los conductos biliares hepáticos anterior en relación con la rama derecha de la vena porta y el trayecto posterior de la arteria hepática derecha atrás del conducto hepático común.
Fig. 2, Variaciones anatómicas del conducto cístico. A, unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común. B, conducto cístico adherido al conducto hepático común. C, unión alta entre los conductos cístico y hepático común. D, drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho. E, conducto cístico largo que se une al conducto hepático común detrás del duodeno. F, ausencia de conducto cístico. G, conducto cístico con cruzamiento posterior respecto del conducto hepático común y unión a él en la parte anterior. H, conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático común que se une a éste en la parte posterior.
Fig. 3
Fig. 4. Variaciones del riego de la vesícula biliar. A la arteria cística procede de la arteria hepática derecha (80 a 90%). 8, la arteria cística proviene de la arteria hepática derecha (accesoria o reemplazada| de la arteria mesentérica superior (10%). C dos arterias císticas, una de la hepática derecha, otra de la arteria hepática común (raro). D, dos arterias císticas, una de la arteria hepática izquierda, otra de la arteria hepática derecha (raro). E, la arteria cística se ramifica a partir de la artería hepática derecha y sigue anterior en relación con el colédoco (raro). F, dos arterias císticas que provienen de la arteria hepática derecha (raro).
Fig. 5. Efecto de la CCK en la vesícula biliar y el esfínter de Oddi. A, durante el ayuno, con el esfínter de Oddi contraído y la vesícula biliar en llenado. B, como respuesta a una comida se relaja el esfínter de Oddi y se vacía la vesícula biliar.
Fig. 6. Ultrasonograma de la vesícula biliar. Las flechas indican las sombras acústicas de cálculos en la vesícula biliar.
Fig. 7. Estudio de TC del abdomen alto de un paciente con cáncer del colédoco distal. El tumor obstruye el colédoco y el conducto pancreático. 1, vena porta. 2, conducto biliar intrahepático dilatado. 3, conducto cístico y cuello de la vesícula biliar dilatados. 4, conducto hepático común dilatado. 5, bifurcación de la arteria hepática común en arteria gastroduodenal y artería hepática. 6, conducto pancreático dilatado. 7, vena esplénica.
Fig. 8. Esquema de un colangiograma transhepático percutáneo (CTP) y drenaje por un colangiocarcinoma proximal obstructor. A, se penetra de forma percutánea el conducto biliar intrahepático dilatado con una aguja fina. B, se pasa un alambre guía pequeño a través de la aguja hacia el conducto. C, se avanza un catéter de plástico sobre un alambre y luego se extrae este último. Se efectúa un colangiograma a través del catéter. D, catéter para drenaje externo instalado. E, se coloca un alambre largo a través del catéter y se introduce más allá del tumor dentro del duodeno. F, se instala a través de la tumoración una prótesis interna.
Fig. 9, Colangiopancreatoqrafia de resonancia magnética (CPRM). Esta imagen muestra el trayecto de los conductos biliares extrahepáticos (flecha) y el conducto pancreático (puntas de flechas).
Fig. 10, Colangiografia retrógrada endoscópica (CRE). A, esquema que muestra el endoscopio de visión lateral en el duodeno y un catéter en el colédoco. B, colangiografia endoscópica que delinea cálculos en el colédoco. El catéter se colocó en la ampolla de Vater (flecha). Obsérvese la sombra del duodeno indicada con puntas de flecha.
Fig. 11. Vesícula biliar con cálculos de colesterol. Obsérvese las formas y tamaños diferentes.
Fig. 12. Los tres componentes principales de la bilis gratados en coordenadas triangulares. Un punto determinado representa las relaciones molares relativas de sales biliares, lecitina y colesterol. El área marcada como "liquido micelar" muestra la gama de concentraciones consistentes con una solución micelar clara (fase única), en la que se solubiliza por completo el colesterol. El área sombreada arriba de esta región corresponde a una zona metaestable, supersaturada con colesterol. La bilis con una composición situada arriba del área sombreada excedió la capacidad de solubilización del colesterol y tiene lugar la precipitación de cristales de colesterol. (Reproducida con autorización de Holzbach RT: Pathogenesis and medical treatment of gallstones, in Slesinger MH Fordtran JS (eds): Gastrointestinal diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1989, p. 1360.)
Fig. 13. A sitios de dolor más intenso durante un episodio de dolor biliar en 107 pacientes con cálculos biliares (los valores suman más de 100% debido a las múltiples respuestas). Las áreas subxifoidea y subcostal derecha fueron los sitios más comunes; obsérvese que el área subcostal izquierda no fue un punto raro de dolor. B, sitios de irradiación del dolor (%) durante un episodio de dolor biliar en el mismo grupo de individuos. (Reproducida con autorización de Gunn A. Keddie N: Some clinical observations on patients with gallstones. Lancet 2:230, 2004.)
Fig. 14. Ultrasonografía de un paciente con colecistitis aguda. Las puntas de flecha indican la pared engrosada de la vesícula biliar. Hay varios cálculos en la vesícula biliar (flechas) que emiten sombras acústicas.
Fig. 15 Esfinterotomía endoscópica. A, esfinterótomo colocado, B, esfinterotomía terminada. C, imagen endoscópica de la esfinterotomía terminada.
Fig. 16. Cálculos del colédoco retenidos. El paciente se presentó tres semanas después de una colecistectomía laparoscópica. A, un ultrasonido muestra un colédoco normal o ligeramente dilatado con un cálculo. Obsérvese la localización de la arteria hepática derecha adelante del colédoco (una variación anatómica). B, una CRE del mismo paciente muestra múltiples cálculos en el colédoco. Sólo se reconoce en el ultrasonido el superior, ya que los otros cálculos se hallan en el colédoco distal atrás del duodeno.
Fig. 17. Colecistostomía percutánea. Se colocó un catéter en cola de cerdo a través de la pared del abdomen, el lóbulo derecho del hígado y la vesícula biliar.
Fig. 18. Colecistectomia laparoscópica. A, colocación del trocar. B, se tomó el fondo y se retrajo en sentido cefálico para exponer la vesícula biliar proximal y el ligamento hepatoduodenal. Otro prensor retrae el infundíbulo de la vesícula biliar de forma posteroexterna a fin de exponer mejor el triángulo de Calot (el triángulo hepatocístico limitado por el conducto hepático común, el conducto cístico y el borde del hígado). C, se abrió el triángulo de Calot y se disecaron el cuello de la vesícula biliar y parte del conducto cístico. Se colocó una pinza en la unión del conducto cístico con la vesícula biliar. D, se creó una abertura pequeña en el conducto cístico y se insertó un catéter para colangiograma. E, se corta el conducto cístico y se secciona la arteria cística. F, imagen intraoperatoría que muestra un prensor que tracciona el infundíbulo de la vesícula biliar hacia fuera para exponer el triángulo de Calot disecado. Se observa la arteria cística al cruzar el área disecada hacia arriba y a la izquierda.
Fig. 19, A colangiograma intraoperatorio. Los conductos biliares son de tamaño normal sin defectos de llenado intraluminales. Se observan los conductos hepáticos izquierdo y derecho; el colédoco distal se ahusa y el medio de contraste se vierte en el duodeno. El prensor que contiene el catéter y toma el muñón del conducto cístico se proyecta en parte sobre el conducto hepático común. B, colangiograma intraoperatorio que muestra un cálculo en el colédoco (flecha). Pasó una pequeña cantidad de contraste hacia el duodeno.
Fig. 20. Exploración laparoscópica de conductos biliares. Exploración laparoscópica del colédoco. /, canastilla de recuperación transcistica mediante fluoroscopia. A, se introdujo la canastilla más allá del cálculo y se abrió. B, se atrapó el cálculo en la canastilla y se extraen juntos del conducto cístico. //, coledocoscopia transcistica y eliminación de un cálculo. C, se pasó la canastilla a través del conducto de trabajo del endoscopio y se atrapó el cálculo bajo visión directa. D, cálculo atrapado. F, imagen del coledoscopio. ///, coledocotomía y extracción de un cálculo. (Continúa)
Fig. 20. (Continuación). F, se traza una incisión pequeña en el colédoco. G, se despejan los cálculos del colédoco con la guía del coledoscopio. H, se deja en el colédoco una sonda en T y se exterioriza un extremo a través de la pared del abdomen para descomprimir los conductos biliares.
Fig. 21. Anastomosis bilioentérica. Existen tres tipos. /, coledocoduodenostomía. A, se abren el colédoco distal y el duodeno de forma longitudinal. B, se colocan puntos separados entre el colédoco y el duodeno. C, coledocoduodenostomía terminada. //, coledocoyeyunostomía. D, se cortan el colédoco y el intestino delgado. E, se anastomosa un extremo de yeyuno de Roux en Y al colédoco. ///, hepatoyeyunostomia. F, se reseca la totalidad del árbol biliar extrahepático y se reconstruye con un extremo de yeyuno de Roux en Y. G, se colocan prótesis transhepáticas percutáneas a través de la hepatoyeyunostomia.
Fig. 22. Clasificación de los quistes del colédoco. El tipo I (fusiforme o dilataciones quísticas del árbol biliar extrahepático) es el más común y constituye más de 50% de los quistes del colédoco. El tipo II (diverticulo sacular de un conducto biliar extrahepático) es raro y comprende menos de 5% de los quistes del colédoco. El tipo III (dilataciones del colédoco dentro de la pared del duodeno, los coledococeles), representan alrededor de 5% de los quistes del colédoco. Los tipos IVa y IVb, múltiples quistes, corresponden al 5 a 10% de los quistes del colédoco. El tipo IVa afecta conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos, en tanto que los quistes tipo IVb sólo incluyen a los conductos biliares extrahepáticos. El tipo V quistes biliares intrahepáticos, son muy raros y sólo conforman alrededor del 1 % de los quistes del colédoco.
Fig. 23. Una CRE que muestra estrechez del conducto hepático común (flecha). En este paciente se practicó en fecha reciente una colecistectomía laparoscópica; se observa la pinza de la operación al proyectarse sobre el colédoco.
Fig. 24. A estudio de TC de un paciente con escape biliar después de una colecistectomía. Las flechas cortas indican acumulaciones intraperitoneales. Se observan aire y bilis en el lecho de la vesícula biliar (flecha larga) y una pinza quirúrgica. B, colangiografía retrógrada endoscópica (CRE) del mismo paciente que muestra un escape del muñón del conducto cístico (flecha). Obsérvese el llenado del conducto pancreático.
Fig. 25. Estudio de TC de un paciente con cáncer de la vesícula biliar. La imagen que se muestra se tomó a nivel del hilio hepático. Se bifurca la vena porta en las ramas porta izquierda y derecha. El tumor invade el segmento IV del hígado ¡puntas de flechas) y obstruye el conducto hepático común, con una dilatación ductal intrahepática (flechas) resultante.
Fig. 26. Clasificación de Bismuth-Corlette de los tumores de conductos biliares.
Fig. 27, A, colangiografía retrógrada endoscópica (CRE) de un paciente con cáncer del conducto hepático común (puntas de flechas). El colédoco es de tamaño normal al igual que el conducto cístico (flecha), pero está dilatado el árbol biliar proximal. No se observa la vesícula biliar porque el tumor obstruye su cuello. B, ultrasonido del mismo paciente que delinea conductos dilatados y el tumor que obstruye el conducto hepático común (flecha). Las paredes de los conductos biliares adyacentes a la obstrucción están engrosadas por infiltración tumoral (puntas de flechas).
Fig. 28. Colangiografia transhepatica percutánea y colocación de un catéter para drenaje biliar. El catéter hacia el duodeno a través del área tumoral (colangiocarcinoma distal) que obstruye al colédoco distal.
Fig. 29. Estudios evolutivos en la patogenia de la fistula colecistobiliar.
Fig. 29 A. Gangrena vesicular en un paciente diabètico
Fig. 29 B. Gangrena vesicular en un paciente diabètico
Fig. 29 C. Cálculo único de bilirrubina luego de colecistectomia (H.T.M.C.)
Fig. 30. Síndrome de Mirizzi. La ecografía muestra: 1, hígado; 2, vía biliar;3, litiasis; 4, sombra acústica.
Fig. 31. Estudios evolutivos en la patogenia de la fistula colecistobiliar.
Fig. 32. Tratamiento del síndrome de Mirizzi Tipo I.
Fig. 33. Colangiografía retrograda endoscópica en el síndrome de Mirizzi Tipo II.
Fig. 34. Tratamiento de síndrome de Mirizzi Tipo II.
Tablas
Tabla Nº 1
Tabla Nº 2
Tabla Nº 3
Tabla Nº 4
La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado. Por lo general su localización es extrahepática. Mide de 7 a 10 centímetros de largo por 3 centímetros de transverso en su cuerpo.
Imagen de una vesícula
El cuerpo vesicular se continua con el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con un conducto denominado cístico que se une a un conducto que proviene del hígado, y juntos forman otro conducto denominado colédoco.
La vesícula no es un órgano vital, sirve de almacenamiento de la bilis secretada por el hígado. Ante la presencia de alimentos ingeridos, especialmente de grasas, estimularán la contracción de la vesícula para que ésta libere su bilis a través del conducto cístico y ésta luego llegue al intestino delgado (duodeno) para colaborar con la digestión de alimentos.
Imagen de una vesícula
El sistema de drenaje biliar incluye los conductos biliares intra y extrahepáticos y la vesícula biliar. Los carcinomas de las vías biliares son tumores malignos infrecuentes, pero no excepcionales, cuyo pronóstico ha sido tradicionalmente malo a corto plazo. Ello es debido a un doble motivo: su carácter clínicamente silencioso hace que se diagnostiquen en fases tardías de la enfermedad, y su extensión es en una zona quirúrgica de difícil resección.
Los tumores biliares se dividen en tres grupos: colangiocarcinoma (son definidos como tumores originados de la vía biliar), el cáncer de la vesícula biliar y los tumores de la ampolla de Vater.
Bibliografía
1. Maingot
OPERACIONES ABDOMINALES
Decimo Tercera Edicion
Pág. 1113, 1114, 1123 Editorial Mc Graw Hill Interamericana
2. Universidad de Guayaquil
TEXTO DE CIRUGÍA
Catedra de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaq.
Primera Edición
Pág. 603, 620, 621 Editorial de la Universidad de Guayaquil
3. Schwartz
PRINCIPIOS DE CIRUGÍA
Octava Edición Vol. II
Pág. 1187 – 1218 Editorial Mc Graw Hill Interamericana
4. Lawrence W. Way, MD
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRURGICO
Octava Edición en Español
Pág. 671- 673 Editorial El Manual Moderno
5. Pedro Ferraina – Alejandro Oría
CIRUGIA DE MICHANS
Buenos Aires: 2001
Pág. 610 - 614 Editorial El Ateneo
6. Esteves Edderman
MANUAL DE CIRUGIA DE POSTGRADO
Hospital Regional del IESS “Dr. Teodoro Maldonado C.”
Guayaquil-Ecuador, Primera Edición, 2003
Universidad Estatal de Guayaquil, Facultad de Ciencias Médicas
Vias Biliares Fig, 15, 16, 22
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